构成细胞外基质的大分子:前α链在粗面内质网上合成,并在形成三股螺旋之前于脯氨酸及赖氨酸残基上进行羟基化修饰,脯氨酸残基的羟化反应是在与膜结合的脯氨酰-4羟化酶及脯氨酰-3羟化酶的催化下进行的。维生素C是这两种酶所必需的辅助因子。维生素C缺乏导致胶原的羟化反应不能充分进行,不能形成正常的胶原原纤维,结果非羟化的前α链在细胞内被降解。因而,膳食中缺乏维生素C可导致血管、肌腱、皮肤变脆,易出血,称为坏血病。胶原(collagen)是细胞外基质的较重要成分,目前已发现至少19型胶原,但肝脏中含量较高者*包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ和Ⅷ型。正常人肝脏的胶原含量约为5mg/g肝湿重,Ⅰ/Ⅲ型胶的比为1:1,各占33%左右;肝纤维化和肝硬化时肝脏胶原含量可增加数倍,且Ⅰ/Ⅲ型的比值可增加到3:1左右细胞外基质胶价格角膜的细胞外基质为透明柔软的片层,肌腱的则坚韧如绳索。金华北京细胞外基质胶
细胞外基质的成分:构成细胞外基质的大分子种类繁多,可大致归纳为四大类:胶原、非胶原糖蛋白、氨基聚糖与蛋白聚糖、以及弹性蛋白。上皮组织、肌组织及脑与脊髓中的ECM含量较少,而结缔组织中ECM含量较高。细胞外基质的组分及组装形式由所产生的细胞决定,并与组织的特殊功能需要相适应。例如,角膜的细胞外基质为透明柔软的片层,肌腱的则坚韧如绳索。细胞外基质不光静态的发挥支持、连接、保水、保护等物理作用,而且动态的对细胞产生很全影响。温州郑州细胞外基质胶皮肤细胞外基质(ECM)成分:BM直接与干细胞接触,由基底角质形成细胞和真皮成纤维细胞共同合成。
ECM与肾脏纤维化:各种原发性和/或继发性致病原因所导致ECM合成与降解的动态失衡,促使大量ECM积聚而沉积于肾小球、肾间质内,导致肾脏各级血管堵塞,混乱分隔形成肾脏组织形态学改变,较终导致肾单位丧失,肾功能衰竭,进一步发展成为不可逆转的肾小球硬化,细胞外基质的作用:由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有很全的影响,因而无论在胚胎发育的形态发生、部位形成过程中,或在维持成体结构与功能完善(包括免疫应答及创伤修复等)的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。
蛋白聚糖在细胞外基质中的功能是什么:蛋白聚糖或透明质酸-蛋白聚糖复合物构成了细胞外基质的基质,由于它们是高度酸性的,且带负电荷,因此能够结合大量的阳离子,这些阳离子又可结合大量的水分子,这样,蛋白聚糖形成了多孔的、吸水的胶状物,如同包装材料,填充在细胞外基质中。蛋白聚糖的这种性质,使细胞表面具有较大的可塑性,从而具有抗挤压能力,对细胞起保护作用。由于透明质酸以可溶的形式游离存在,所以在细胞外体液和滑液(synovialfluid)中透明质酸的浓度很高,其结果提高了体液和滑液的粘度和润滑性。绝大多数哺乳类动物细胞之间存在成分复杂的细胞外基质(ECM)。
细胞外基质和胶原的结构:胶原(collgen)的结构:在胶原纤维中,胶原的分子单位称为原胶原,由3条多肽链组成3股螺旋结构,相对分子质量约30万左右,长达300nm,而直径 为1.5nm。原胶原分子中每隔64~70nm即有易于染色的极性部位存在,而在胶原微纤维中又呈阶梯式定向排列,故染色的胶原纤维上可看到横纹。胶原的分类:人体内共有14种胶原分子,分为非成纤维胶原(non-fier-formingcollgens,IV、VI、YD、週、K、X型胶原等)及成纤维胶原(fier-formingcollgens,I、II、ID、V、XI型胶原)两大类,后者与病理性瘢痕关系更为密切。病理性瘢痕时,胶原的主要改变是:①总量明显增高。增生性瘢痕中胶原的产量可达正常皮肤的7倍,而瘢痕疙瘩中胶原的产量可达正常皮肤的20倍。细胞和基底之间的耦合(通过粘附分子)属于高度非线性耦合。天津正规细胞外基质胶报价
细胞外基质可以发挥许多功能,例如提供支持、将组织相互隔离以及调节细胞间的通讯。金华北京细胞外基质胶
表皮细胞外基质(ECM)由基底膜组成,分隔真皮和表皮,与真皮成纤维细胞和表皮角质形成细胞形成细胞外微环境。ECM的功能包括细胞粘附和支持、细胞间通讯、细胞分化调节,以及所有与正常(稳态和衰老)和病理(伤口愈合、化生或恶性)相关的过程。许多研究强调了ECM在调控表皮干细胞方面的功能意义。表皮干细胞存在于特定的干细胞生态位中,在调节干细胞增殖以维持表皮内稳态和保护干细胞免受损伤方面起着重要作用。已经在皮肤中发现了三个表皮干细胞生态位:间表皮基底层(IFE)、(HF)隆起,和皮脂腺基底。干细胞位于基底层的细胞之间,并与BM接触。金华北京细胞外基质胶
骨膜来源的细胞外基质水凝胶通过早期免疫调节及增强血管和骨生成促进骨修复:骨愈合包括早期炎症免疫调节、血管生成、成骨分化和生物矿化等过程,干预其中的任一过程都可能阻碍骨修复。在复杂和严重的骨损伤部位,大量的促炎因子的存在会诱发促炎反应。长期的促炎反应会阻碍巨噬细胞从M1到M2的转变导致骨再生延迟。因此,在骨损伤早期通过调控M1向M2的转变来适时终止促炎反应是骨愈合成功的前提。近日,浙江大学医学院范顺武和林贤丰教授课题组制备了一种骨膜来源的细胞外基质(PEM)水凝胶,并评价了它们在骨修复过程中不同时期的调节作用。破坏了肾小球的组织结构,损伤了肾小球的功能,较终导致肾小球硬化的形成。成都细胞外基质胶...