细胞外基质重建你的身体:细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)是由细胞合成并分泌到胞外、分布在细胞表面或细胞之间的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖。这些物质构成复杂的网架结构,支持并连接组织结构、调节组织的发生和细胞的生理活动。细胞外基质是动物组织的一部分,不属于任何细胞。它决定结缔组织的特性,为细胞的生存及活动提供适宜的场所,并通过信号转导系统影响细胞的形状、代谢、功能、迁移、增殖和分化。一旦它们召集到正确的细胞,基质便会展现它的另一大作用:它能依据细胞在基质内承受的张力,引导它们转化成骨骼细胞、肌肉细胞或脂肪细胞。这个张力是每日肌肉运动力量的附加产物。在实验室中,张力则是由人工操作基质硬度来完成。细胞外基质对于一些动物组织的细胞具有重要作用。分布于细胞外空间,由细胞分泌的蛋白和多糖所构成的网络结构。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。上海细胞外基质胶价格
细胞外基质偶联调控细胞单层的受力反应:上皮细胞在基底上因受弹性、边缘和界面三个效应的共同作用,可以形成形态丰富的粘着单层。细胞通过粘着斑感受其外界环境,可看作是细胞与基质之间的机械连接。之前的力生物学研究主要集中于单个细胞,而来自美国宾州大学的张宿林教授等却探索了多细胞的受力反应,探讨了单层细胞作为整体如何传递和分配牵引力。他们基于分子的热力学模型、单层-底物弹性的整合和力-介导的粘着形成,建立了热力学模型,提出了粘着形成机制,并通过显微观察牵引力作用等实验测量方法来验证该模型的预测结果。青岛正规细胞外基质胶哪家好上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。
功能:细胞外基质的形成对生长、伤口愈合和纤维化等过程至关重要。对细胞外基质结构和组成的理解也有助于理解生物学中侵袭和转移的复杂动力学,因为转移通常涉及如丝氨酸蛋白酶、苏氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶对细胞外基质的破坏。细胞外基质的刚性和弹性对细胞迁移、基因表达和分化有重要影响。细胞主动感受到细胞外基质的刚性,并在一种被称为趋硬性的现象中优先向较硬的表面迁移。他们还检测弹性,并相应地调节基因表达,由于其对分化和进展的影响,基因表达越来越成为研究的主题。
细胞外基质:动物细胞外基质包括间质基质和基底膜。间质基质存在于各种动物细胞之间(即细胞间隙中)。多糖和纤维蛋白的胶状物填充了细胞间隙,并作为压缩缓冲液,抵御施加在细胞外基质上的压力。基底膜是细胞外基质的片状沉积物,其上有各种上皮细胞。动物的每种结缔组织都有一种细胞外基质:胶原纤维和骨矿物质构成骨组织的细胞外基质;网状纤维和基质构成疏松结缔组织的外基质;血浆是血液的细胞外基质。植物细胞外基质包括细胞壁的各个成分,如纤维素,以及更复杂的信号分子。一些单细胞生物采用多细胞生物膜的模式,利用细胞嵌入主要由胞外聚合物的方式组成的细胞外基质。肾小球硬化后,分泌合成大量的不易被降解的胶原。
细胞外基质成分居然能调节葡萄糖代谢过程:鉴于锚定非依赖性生长对部位发生的重要性,已经描述了基质附着的分类变化及其代谢影响。透明质酸(HA,或透明质酸),一种普遍存在的ECM成分,是一种巨型醇胺糖胺聚糖,通过与其质膜(PM)受体,CD44和HA介导的运动受体(HMMR)的束缚相互作用将细胞包裹在大量的细胞周围基质中。尽管葡萄糖醛酸和N-乙酰葡糖胺的HA聚合物-二糖重复的结构简单,但它对正常生物学和病理学的影响是多种多样的。除了通过其受体调节细胞行为之外,HA可能在确定环境对细胞增殖,迁移和症转移的允许性方面发挥作用。然而,HA和透明质酸酶都与部位进展有关,表明在疾病中具有非线性作用或高度亚型特异性。然而,HA在发育中的重要性是显而易见的:鉴于心脏发育所需的内皮细胞迁移受损,HA合酶基因HAS2的缺失是胚胎致死的。细胞外基质的主要类型及功能:结构蛋白,包括胶原和弹性蛋白,分别赋予胞外基质强度和韧性。合肥正规细胞外基质胶厂家
细胞质基质是除去能分辨的细胞器和颗粒以外的细胞质中胶态的基底物质。上海细胞外基质胶价格
免疫系统和细胞外基质之间的串扰:被囊动物是脊索动物中的尾索动物,成年海鞘包被着由被膜组成的细胞外基质。伤口愈合过程中,被膜基质被免疫细胞重塑,如脱粒细胞。细菌与海鞘之间的相互联系已有报道,可能涉及分泌活性产物,如克菌蛋白与吞噬细胞一起作为先天免疫系统的一部分。在棘皮动物中,造血组织被描述为分泌体腔细胞的体腔上皮,这些是伤口愈合的重要调节剂,因为它们迁移到伤口部位形成血块,并在ECM的调节中发挥作用。在海参中体腔细胞可能是免疫反应和伤口修复的重要调节器。与水螅一样,海参创面愈合阶段热休克蛋白的启动是创面反应的重要调节器。HSP70在体腔细胞中表达,在细胞分化和迁移中发挥作用,可能对创伤和环境应激(如温度应激、酸性pH水平和微生物传染)发挥保护作用。上海细胞外基质胶价格
骨膜来源的细胞外基质水凝胶通过早期免疫调节及增强血管和骨生成促进骨修复:骨愈合包括早期炎症免疫调节、血管生成、成骨分化和生物矿化等过程,干预其中的任一过程都可能阻碍骨修复。在复杂和严重的骨损伤部位,大量的促炎因子的存在会诱发促炎反应。长期的促炎反应会阻碍巨噬细胞从M1到M2的转变导致骨再生延迟。因此,在骨损伤早期通过调控M1向M2的转变来适时终止促炎反应是骨愈合成功的前提。近日,浙江大学医学院范顺武和林贤丰教授课题组制备了一种骨膜来源的细胞外基质(PEM)水凝胶,并评价了它们在骨修复过程中不同时期的调节作用。破坏了肾小球的组织结构,损伤了肾小球的功能,较终导致肾小球硬化的形成。成都细胞外基质胶...