弹性蛋白:生物组织中弹性较大的结构蛋白。较大量存在于韧带、血管壁和皮肤等弹性组织中,是弹性纤维的主要成分。能拉长到原长度的几倍,在张力松弛后很快恢复到原来的大小和形状。具有高弹性的原因是由于在弹性蛋白形成过程中,赖氨酸残基间发生了交联;并且只有在铜离子存在下交联才会发生,否则弹性蛋白将成为无弹性粘性组织。弹性蛋白有三分之一残基是甘氨酸,脯氨酸含量较大。因成熟的弹性蛋白包含许多交联结构,故难溶于水,而其先驱体弹性蛋白原则溶于水。弹性蛋白中的极性残基含量极低,因此化学稳定性很好。弹性蛋白分三级结构:一级结构存在β转折;二级结构中大量β转折形成元弹性蛋白螺旋;三级结构由3股元弹性蛋白螺旋拧成,叫弹性蛋白纤维。是β转折中的化学键旋转造成螺旋而具有弹性。细胞外基质的主要类型及功能:蛋白聚糖,由蛋白质和多糖共价形成,具有高度亲水性。郑州细胞外基质胶服务电话
细胞外基质生理学功能:对基因表达的影响:细胞外基质中不同的机械特性对细胞行为和基因表达都有影响。尽管实现这一点的机制尚未完全解释清楚,但粘附复合物和肌动蛋白-肌球蛋白细胞骨架(其收缩力通过跨细胞结构传递)被认为在尚未发现的分子途径中起着关键作用。对分化的影响:细胞外基质弹性可以指导细胞分化,即细胞从一种细胞类型转变为另一种细胞类型的过程。特别是,原始间充质干细胞(MSCs)已被证明能明确谱系并表现出对组织水平弹性极其敏感的表型。将原始间充质干细胞(MSCs)置于模拟大脑分化成神经元样细胞的柔软基质上,表现出相似的形状、RNAi图谱、细胞骨架标记和转录因子水平。类似地,模拟肌肉的刚度基质是肌源性的,而模拟胶原骨的刚性基质是成骨性的。杭州正规细胞外基质胶厂家现货导致肾小球内肾脏细胞外基质合成异常增加。
细胞外基质这个名词主要指动物细胞的细胞外基质,植物细胞的细胞外是细胞壁。高等动物的组织有4大类:上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织,组织是细胞和细胞外基质的,所以细胞外基质也应该有4大类:上皮组织的细胞外基质、结缔组织的细胞外基质、肌肉组织的细胞外基质、神经组织的细胞外基质。由于结缔组织的细胞外基质的细胞外基质非常丰富,所以教科书上讲的细胞外基质的成分实际上是结缔组织的细胞外基质。细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向,并为细胞迁移提供“脚手架”。
细胞外基质的作用:(一)细胞外基质的作用:细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用,而且对细胞的基本生命活动发挥很全的生物学作用。1.影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须粘附于特定的细胞外基质上才能克制凋亡而存活,称为定着依赖性(anchoragedependence)。例如,上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡(anoikis,aGreekwordmeaning“homelessness”)。不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如,成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快,在层粘连蛋白基质上增殖减慢;而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。细胞的增殖丧失了定着依赖性,可在半悬浮状态增殖。肾小球硬化后,分泌合成大量的不易被降解的胶原。
细胞外基质弹性蛋白:弹性蛋白纤维网络赋予组织以弹性,弹性纤维的伸展性比同样横截面积的橡皮条至少大5倍。弹性蛋白由二种类型短肽段交替排列构成。一种是疏水短肽赋予分子以弹性;另一种短肽为富丙氨酸及赖氨酸残基的α螺旋,负责在相邻分子间形成交联。弹性蛋白的氨基酸组成似胶原,也富于甘氨酸及脯氨酸,但很少含羟脯氨酸,不含羟赖氨酸,没有胶原特有的Gly-X-Y序列,故不形成规则的三股螺旋结构。弹性蛋白分子间的交联比胶原更复杂。通过赖氨酸残基参与的交联形成富于弹性的网状结构。肾脏基质金属蛋白酶组织克制因子与纤溶酶原启动克制因子的合成后,肾脏降解活性降低。芜湖贵阳细胞外基质胶
细胞外基质生理学功能:趋硬性:硬度和弹性也引导细胞迁移,这一过程被称为趋硬性。郑州细胞外基质胶服务电话
一种复合细胞外基质成分生物材料制造技术:1.一种复合细胞外基质成分生物材料,其特征在于:所述生物材料以脱细胞小肠粘膜下层SIS为中间层,脱细胞膀胱粘膜层基底膜UBM为上下表层;所述上下表层完全包覆中间层形成三明治结构。2.根据权利要求1所述的一种复合细胞外基质成分生物材料,其特征在于:所述SIS由哺乳动物小肠经机械方法除去浆膜层和肌层后脱细胞处理制得。3.根据权利要求1所述的一种复合细胞外基质成分生物材料,其特征在于:所述UBM由哺乳动物膀胱经机械方法除去浆膜、肌层、粘膜下层、粘膜肌层后脱细胞处理制得。郑州细胞外基质胶服务电话
骨膜来源的细胞外基质水凝胶通过早期免疫调节及增强血管和骨生成促进骨修复:骨愈合包括早期炎症免疫调节、血管生成、成骨分化和生物矿化等过程,干预其中的任一过程都可能阻碍骨修复。在复杂和严重的骨损伤部位,大量的促炎因子的存在会诱发促炎反应。长期的促炎反应会阻碍巨噬细胞从M1到M2的转变导致骨再生延迟。因此,在骨损伤早期通过调控M1向M2的转变来适时终止促炎反应是骨愈合成功的前提。近日,浙江大学医学院范顺武和林贤丰教授课题组制备了一种骨膜来源的细胞外基质(PEM)水凝胶,并评价了它们在骨修复过程中不同时期的调节作用。破坏了肾小球的组织结构,损伤了肾小球的功能,较终导致肾小球硬化的形成。成都细胞外基质胶...