3）基因/蛋白质表达定性或定量检测在进行分子检测的过程中，保持核酸和蛋白质的完整性至关重要，因此在取样过程中，应尽量避免核酸及蛋白质的降解。如不注意采样过程，将会导致样本中的核酸及蛋白质的无差别降解，严重影响后续分子检测结果。在条件允许的情况下，组织样本在离体后应立刻装入冻存管内，并立即放入液氮中进行冷冻。在RNA提取样本的保存过程中，可以选择非冷冻型RNA保存液或Trizol试剂进行RNA酶的抑制。针对蛋白质提取样本的保存，我们同样可以使用商品化的蛋白酶抑制剂进行短期处理。聚合酶链式反应（PolymeraseChainReaction，PCR）及免疫印迹（Westernblotting，WB），这两种实验手段是分子生物学检测中不可或缺的一部分，也是发表论文至关重要的分子检测数据。PCR主要用来对基因在基因组层面或转录层面的变化进行定性或定量检测，而WB则主要用来对某一蛋白质的表达进行定量检测。（4）转录组学、蛋白质组学及代谢组学检测随着检测水平及相关产业的不断发展，各类组学检测的价格降低，实验设计中也常常运用组学检测来提升实验设计的档次。在我们进行转录组学及蛋白质组学的检测过程中，同样是要首先确保目标RNA或蛋白质的片段完整性。小鼠CLP盲肠穿孔致脓毒血症模型。云南高脂高糖动物模型实验
四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型【方法】1、将大鼠随机分配至2组中，每组5只，正常喂食喂水7d后进行试验；2、大鼠体重为200g±10g，按组别给予药物：生理盐水组每只腹腔注射1ml生理盐水、模型组每只按5ml/kg背部皮下注射四氯化碳3、各组药物注射24h后取材进行相关检测（注：注射前按比例混合四氯化碳：橄榄油=1：）【评定】给予四氯化碳后TP含量下降，ALT和AST含量上升【检测】生理盐水组肝索结构清晰，血管内无淤血，血管周围无炎症病灶，肝小叶结构清晰；给予四氯化碳后肝索排列紊乱，结构不清，存在大量坏死区域且肝索结构消失，有大小不一的空泡结构，多数血管内有淤血并伴有粉染蛋白样物质，血管周围有炎症反应灶，少量红细胞渗出；西维来司钠介入后肝索排列不清晰，存在部分坏死区域且肝索结构消失，有大小不一的空泡结构，少数血管内有淤血并伴有粉染蛋白样物质，血管周围有炎症反应灶，极少量红细胞渗出。上海模式动物模型实验室恶性黑色素瘤是起源于神经嵴的黑色素细胞恶性。
曾为国内、外医药企业做过多个药物的临床前药理研究，研发产品已成功上市。在中国工作期间参加完成10项课题，在美国参与完成了NIH(NationalInstitutesofHealth)及AHA(AmericanHeartAssociation)的多个基金项目。发表学术论文60余篇，曾获得省部级一、二等科技奖7项。在学术期刊如Nature,ProceedingsoftheNationalAcademyofSciences,JournalofClinicalInvestigation,Circulation,CirculationResearch,Cell,NatureCommunications,NatureMetabolism,ScienceTranslationalMedicine发表多篇论文。手术疾病模型精选案例1.心肌梗死模型（左冠状动脉结扎术）与缺血再灌注损伤模型2.主动脉弓缩窄3.慢性心力衰竭模型赛业生物可提供的小动物手术疾病模型及相关服务心脑血管系统手术心肌梗死模型（左冠状动脉结扎术）心脏缺血再灌注损伤模型主动脉弓缩窄术(TAC)升主动脉缩窄术腹主动脉缩窄术（模型）心力衰竭模型肺动脉高压模型大脑中动脉栓塞。
特发性肺纤维化（IPF）小鼠模型建立【方法】1、BALB/c小鼠麻醉，6-8周龄，体重20~25g，仰卧固定于实验台上，颈部去毛后酒精消毒，切开皮肤，逐层暴露气管；2、将1mL注射器经两气管软骨环间隙朝向心端刺入气管，回抽无阻力；3、注入博莱霉素（约4~5mg/kg）再向气管内注入～3次，使药物在肺部分布均匀；4、以大鼠身体长轴为中心，正反快速旋转鼠板1～2分钟。缝合皮肤，局部聚维酮碘消毒(或用青霉素消毒)防止，室温保持在24～25℃，待动物自然清醒后置笼内常规饲养。肺纤维化模型发展时间：2周可见肺系数(肺重/体重×100％)、羟脯氨酸含量明显升高。显微镜下可见炎症细胞浸润，以淋巴细胞、单核吞噬细胞为主，并有肺泡壁增厚、成纤维细胞增生等Ⅱ级肺泡炎表现。4周可见肺间质内有大量散在绿染的胶原纤维，肺泡结构破坏，见有许多纤维细胞等Ⅲ级肺间质纤维化病变。大鼠模型病理组织学与病理生理学改变与人类肺间质纤维化相似。其病变早期表现为渗出性肺泡炎，炎症细胞在病变处聚集增多。晚期为肺间质纤维化，间质细胞增生，基质胶原聚集取代正常的肺组织结构。【检测】组织病理切片HE染色。临床上平时不易见到的疾病可用动物随时复制出来。
橄榄油联合酒精致肝硬化门脉高压大鼠模型一、服务信息1、动物模型名称：橄榄油联合酒精致肝硬化门脉高压大鼠模型2、实验动物种属：SD大鼠3、实验动物性别：雄性4、实验动物年龄：5周5、实验动物体重：150g-180g6、实验动物环境：SPF级二、服务项目服务编号服务内容服务周期价钱DH2016橄榄油联合酒精致肝硬化门脉高压大鼠模型20周询价1、实验方法：橄榄油联合酒精诱导。按，背颈部皮下注射50％CCl4的橄榄油溶液，**注射量加倍（6mL/kg体重），2次/周，皮下注射共13周；造模前4周为10%酒精溶液喂养代替饮水，4周后改为30%酒精溶液灌胃（30%酒精溶液灌胃1mL/100g体重，3次/周）。继续正常饲养1个月。实验结束测量门静脉血流量(PBF)和肠系膜上动脉血流量(SMABF)。处死，取肝脏进行组织病理学检查。2、检测标准：门静脉及肠系膜上动脉血流量情况与正常对照组比较均增加，差异有统计学意义肝组织病理可见肝硬化病理改变。三、交付标准:1.提供动物模型构建过程中的原始实验记录及数据图片。2.根据要求提供构建成功的模型动物或相关组织材料。四、服务项目说明：1、如有特殊要求，请另询价。2、双方签订合同后，收取70%首付后启动实验。小鼠胆管结扎诱导炎症性肝损伤和肝纤维化模型的建立。湖南模式动物模型实验室
胆管结扎致肝胆管性肝硬化大鼠模型。云南高脂高糖动物模型实验
指明方向。尽管现在基因组学、转录组、蛋白质组等组学已经取得了非凡的突破，但人类对于组学的整体性和复杂性认识还是很初级，也就比开始高明那么一点点，对横亘在组学和个体之间的裂隙毫无办法——这也是目前生物研究被黑的重要原因之一：由于目前还不存在什么生物根本性原理，很多研究还是得靠盲人摸象式的实验、观察和归纳。当年山中伸弥找到诱导分化细胞核重编程（也就是IPSc技术）的四个基因，可不是用理论算出来的，是大海捞针般地从成百上千个转录因子基因组合中筛选出来的。尽管以前的研究能有所帮助，但本质还是差别不大，这也是为什么分子生物学科研常常被类比成民工搬砖。明白了这个背景，你大概就能理解小鼠的意义。既然我们对复杂系统的架构原理毫无办法，那我们不妨就建立一个标准模型，自上而下地研究问题。诚然，动物模型和人类差别巨大，小鼠、大鼠、兔、猴身上做的好好的实验，放在人身上就不灵了（有时候，即使是针对某一个人群成功的实验，换一个人群就不灵了，人类内部的多样性都不容小觑）。但是，同在哺乳动物大家庭，大家的系统架构应该是差不多的，差别只在细节，问题已经从大海捞针变成了池塘捞针。为什么药物会失效呢？如果是靶点有差异。云南高脂高糖动物模型实验
