3xTg-AD 小鼠主要应用于研究与突触功能障碍及阿尔茨海默症相关的斑块 和缠结病理学相关领域。行为、神经学表型：与野生型小鼠相比，该品系小鼠表现有认知障碍，在 4 月龄时表现为长期情 境恐惧的记忆保留不足，且与海马和杏仁核中神经内 Aβ的积累有关，但此时斑 块和缠结尚不明显。在 6 月龄时，表现出对情境恐惧的长期和短期记忆显着受损。神经系统表型：该品系小鼠在 4 个月时出现明显的神经元内β淀粉样肽积累；6 月龄时，细 胞外 Aβ会沉积在额叶皮层第 4 和第 5 层，并随着年龄的增长而不断聚集。海马 CA1 区锥体神经元和基底外侧杏仁核及皮层神经元可见细胞内聚集；LTP 降低、 基础突触传递受损。7 月龄时，GFAP 免疫反应性星形胶质细胞和 IBA-1 免疫反 应性小胶质细胞的密度增加。6 月龄无 tau 病理；到 12 月龄时，海马 CA1 神经元产生 tau 免疫反应性， 随后在皮层中产生使用 A-β抗体治*该品系小鼠会清chu海马和皮质中的神经内 A-β。在评价AD模型小鼠的行为时，我们可以采用一系列行为测试来评估一般活动、认知和社交能力。双转阿尔茨海默病AD模型咨询报价
APP/PS1小鼠模型还可用于研究AD中的神经元退化和突触损伤机制。在AD患者中，神经元退化和突触损伤是导致认知功能下降的主要原因之一。通过观察APP/PS1小鼠脑内的神经元形态和突触结构的变化，科学家们可以更深入地了解AD的发病机制。 此外，APP/PS1小鼠模型还可用于神经保护策略的评估。通过给予小鼠不同的神经保护药物或治*方法，科学家们可以观察其对神经元退化和突触损伤的影响，从而筛选出具有潜在治*作用的策略。 总之，APP/PS1小鼠模型在淀粉样斑块形成机制、认知和行为功能研究以及神经退化和突触损伤研究等方面都具有重要的应用价值。通过深入研究这些方面，科学家们有望为AD的治*提供更有效的方案。北京国内阿尔茨海默病AD模型课题研究淀粉样斑块是阿尔茨海默病（AD）的主要病理特征之一，其形成机制复杂且尚未完全明确。
除了活动箱测试，我们还可以采用迷宫测试来评估小鼠的认知能力。在这个测试中，小鼠被放置在一个迷宫里，迷宫内有多个出口和食物奖励。通过观察小鼠在迷宫中的表现，我们可以评估其认知能力和学习能力。 此外，我们还可以采用社交箱测试来评估小鼠的社交能力。在这个测试中，小鼠被放置在一个有多个隔间的箱子里，每个隔间里都有另一只小鼠。通过观察小鼠在隔间的行为，我们可以评估其社交能力和互动能力。 这些行为测试可以帮助我们全mian了解AD模型小鼠的行为表现，从而为AD的研究和治*提供更准确的信息。同时，这些测试也可以帮助我们筛选治*药物，为AD的治*提供更有效的方案。
随着我国老龄化社会的加速推进，阿尔兹海默症（AD）的病例数也在逐年攀升。预计到2030年，我国AD的人数将达到1646万，占全球总病例数的近四分之一，这无疑将给家庭和社会带来巨大的医疗和经济负担。AD的病理现象复杂，发病机制尚未完全明了。目前，临床上的抗AD药物只能延缓病理症状的加重，而不能有效阻止或逆转疾病的进程。停药后，症状还容易复发，因此需要长期、持续的治*。为了更好地研究AD的发病机制和寻找新的治*策略，动物模型的发展和建立至关重要。通过建立动物模型，科学家们可以模拟AD的病理过程，对药物进行筛选和测试，为临床治*提供新的思路和方法。不同的品系可能具有不同的遗传背景，选择与人类AD遗传背景相似的品系可更有利于研究。
T迷宫和Y迷宫是另一种测试自发交替行为的方法。这些迷宫由多个通道组成，小鼠需要在其中找到食物和水。通过观察小鼠在迷宫中的表现，我们可以评估其自发交替行为的能力。这些测试基于啮齿类动物探索新环境的天生兴趣，因此可以用来研究AD患者的认知能力。 三箱社交测试和社交新奇性测试可用于评估社交能力和对社会新颖性的兴趣。在这些测试中，小鼠被放置在一个社交环境中，需要与其他小鼠互动。通过观察小鼠的社交行为，我们可以评估其社交能力和对新奇事物的兴趣。 Morris水迷宫测试结合高架十字迷宫测试AD小鼠的空间学习记忆能力。在这个测试中，小鼠需要找到一个隐藏的平台来避免淹没。通过观察小鼠在迷宫中的表现，我们可以评估其空间学习记忆能力。恐惧调节行为范式可测试对恐惧的学习记忆能力。在这个测试中，小鼠需要学会避免一个与电击相关的区域。通过观察小鼠在测试中的表现，我们可以评估其对恐惧的学习记忆能力。这种模型的应用不仅限于阿尔茨海默病的研究，还可以用于其他与淀粉样蛋白沉积相关的神经系统疾病的探索。动物实验阿尔茨海默病AD模型费用
不同年龄的小鼠可能具有不同的生理和病理学特征。因此，根据研究目的选择适当年龄的小鼠模型非常重要。双转阿尔茨海默病AD模型咨询报价
5XFAD转基因小鼠是一种用于研究阿尔茨海默病（AD）的实验动物模型。这种小鼠通过过表达两种突变的人类淀粉样蛋白β（Aβ）前体蛋白695（APP），模拟了人类家族性阿尔茨海默病（FAD）的遗传背景。这些突变包括瑞典家族（K670N、M671L）、佛罗里达家族（I716V）和伦敦家族（V717I）的FAD突变，以及人类PS1基因携带的M146L和L286V两个FAD突变。 这些APP基因的表达受到小鼠Thy1启动子的神经特异性调节，使得它们在大脑中过表达。5XFAD转基因小鼠表现出了阿尔茨海默病淀粉样蛋白病理学的主要特征，包括Aβ-42淀粉样蛋白的沉积和神经元变性。这种模型为研究神经元内Aβ-42诱导的神经变性和淀粉样蛋白斑块形成提供了重要的工具。 通过观察5XFAD转基因小鼠的病理特征，科学家们可以更深入地了解阿尔茨海默病的发病机制，并探索潜在的治*策略。这种模型的应用不仅限于阿尔茨海默病的研究，还可以用于其他与淀粉样蛋白沉积相关的神经系统疾病的探索。双转阿尔茨海默病AD模型咨询报价
