幽门螺杆菌（Hp）gan染是一种常见的胃病原因，它在慢性萎缩性胃炎的发展中起着重要作用。为了研究这一疾病的发展机制，科学家们建立了相应的动物模型。造模方法：Wistar幼年大鼠禁食12h后，用5%Na2HCO3溶液2m灌胃，15 min给10的12次方CFU/L Hp(S67和S73)混合菌株2ml/只。每周gan染1次,供4次。末次gan染1周后急性处死动物开腹取胃，沿胃大弯剪开，用PBS洗去胃内容物在幽门端相对固定部位取5块组织，供直接涂片、尿素酶试验和 Hp 培养，其余胃体用10%甲醛固定作组织病理学检查。造模过程中的注意实验动物进行定期检查，包括临床症状、体重、胃黏膜病理变化等，以评估模型构建成功与否。上海小鼠慢性萎缩性胃炎CAG动物模型氯化钠溶液
化学药物诱发的慢性萎缩性胃炎动物模型，由于其造模因素单一，操作简便，所以制模成功率高，稳定性好，且价格低廉，比较适用于对药物干预疗效的初步评价。化学药物诱导的慢性萎缩性胃炎动物模型在科研中的应用越来越广*。其主要优势在于造模因素单一，操作简便，使得制模成功率高、稳定性好，且价格低廉。因此，这种动物模型在药物干预疗效的初步评价方面具有较高的适用性。首先，化学药物诱导的慢性萎缩性胃炎动物模型具有较高的制模成功率。这是因为模型制备过程中，采用的化学药物具有明确的致病作用，能够有效地引发动物胃黏膜的萎缩性改变。同时，单一的造模因素降低了实验复杂性，使得研究人员能够更好地控制实验条件，提高成功率。上海国内慢性萎缩性胃炎CAG动物模型模型检测通过实验动物进行基因编辑或药物干预，研究者可以了解胃炎发病过程中相关基因、信号通路及细胞因子的作用。
慢性萎缩性胃炎（CAG）是一种常见的胃部疾病，它有可能发展成为胃a.i。作为胃a.i的a.i前疾病，CAG在临床和科研工作中都具有非常重要的意义。为了更好地研究CAG的发病机制和治*方法，动物模型成为了重要的研究工具。动物模型是指通过在动物身上复制人类疾病的过程，来模拟人类疾病的症状和病理变化，从而进行相关研究。在CAG的研究中，动物模型可以模拟人类CAG的发展过程，帮助我们更好地了解疾病的发病机制和病理变化。同时，动物模型还可以用于新药筛选和治*效果评估，为人类提供更有效的治*方案。
病理改变主要表现为胃黏膜变薄，黏膜肌层增厚，炎细胞浸润及胃泌酸功能下降。这种模型能够较好地模拟人类慢性萎缩性胃炎的病变过程，为研究该疾病的发病机制和治*方法提供了有力的实验依据。总之，采用去氧胆酸钠、热糊灌胃和免疫损伤法复制慢性萎缩性胃炎动物模型具有较高的可靠性。通过这种综合方法，我们可以得到与人类病变相似的胃黏膜病理改变，为进一步研究慢性萎缩性胃炎的发病机制和治*方法提供实验基础。在研究过程中，还需不断优化模型制备方法，以期获得更为理想的实验结果。物理因素诱发方法简便：通过灌胃给药，操作简单，易于掌握。
N-甲基-N-硝基-亚硝基胍( MNNG) 具有致a.i作用，其造模机制主要是模拟人大量食用亚硝酸盐，在胃内转化为亚硝酸铵等致a.i物质的过程，是目前常使用的造模试剂。造模方法：5~6周龄大鼠，将0.05%甲基硝基亚基丽(MNNG)装入饮水瓶中供其饮用，每日饮用量50m/只，连续1个月。由MNNG 对大鼠胃组织病理组织学的影响可以看出大鼠胃部黏膜表面腺体不连续，腺体数量有所减少，黏膜基层增厚，局部黏膜下层少量炎细 胞浸润，可见瘀血和水肿，夹膜层出现瘀血，局部可见中度萎缩，出血，局部可见少量肠上皮化生。化学药物诱发由于其造模因素单一，操作简便，制模成功率高且价格低廉，适用于对药物干预疗效的初步评价。上海国内慢性萎缩性胃炎CAG动物模型模型检测
动物模型可作为药物筛选的平台，评估药物对CAG的治*作用，为临床用药提供参考。上海小鼠慢性萎缩性胃炎CAG动物模型氯化钠溶液
复制慢性萎缩性胃炎动物模型的方法很多，但目前以综合法复制的模型较为理想↓↓ 去氧胆酸钠、热糊灌胃和免疫损伤法 应用去氧胆酸钠、热糊灌胃和免疫损伤的方法造成胃黏膜慢性损伤，以致胃黏膜营养代谢码后形成慢性萎缩性胃炎。给予去氧胆酸钠主要模拟胆汁反流对胃黏膜屏障的损伤作用。 1、180-220g雄性Wistar大鼠用0.2%去氧胆酸钠作为饮用水给大鼠饮用，连续90天。 2、在造模的第1周和第5周，每只大鼠皮下注射佐剂抗原(同种大鼠胃黏膜的生理盐水组织勾浆与弗氏佐剂以1:1配成的乳剂)0.3ml。 3、每隔1天灌胃给予55°C热糊10ml/kg体重，连续90天。 本模型以胃窦部及胃体部黏膜的病理改变明显，表现为胃黏膜变薄，黏膜肌层增厚，炎细胞浸润及胃泌酸功能下降。上海小鼠慢性萎缩性胃炎CAG动物模型氯化钠溶液
