局灶性缺血模型/线栓法引起的大脑中动脉栓塞（Middle Cerebral Artery Occlusion，MCAO）由于大（小）鼠脑血管解剖结构与人类相似，大脑中动脉也是临床缺血性卒中的高发部位，同时，采用线栓法也便于观察缺血和再灌注、永jiu（持续）和短暂性损伤等多种状态，在评价药物量效关系和确认治*时间窗等方面有一定优势，因此，MCAO是目前*广为接受一种药效模型。神经元尼氏体与细胞核呈蓝紫色，背景呈浅蓝色。结果显示：假手术组海马 CA1 区神经元排列规整，神经元胞体及树突内尼氏体丰富;实验组神经元排列紊乱，并伴有细胞水肿和坏死发生，尼氏体染色较浅，模糊不清;阳性*组神经元尼氏体排列较为规整，偶见神经细胞水肿，和溶解。动物疾病模型的标准化和规范化非常重要，因为这可以确保研究结果的可重复性和可比性.南京大小鼠脑梗MCAO模型周期短
SD大鼠MCAO模型作为世界上*通用的模型之一，在其制作时为了达成较高的成功率也需要不断的探索和努力，我们再次总结了难点和问题点，希望这篇文章可以为大家制备模型提供参考。 （1）麻醉时间，麻醉程度适中，过浅影响操作，过深导致死亡。 （2）血管分离，在分离右侧CCA、ECA、ICA时,要注意迷走神经的保护, 减少对迷走神经的损伤, 尽量避免对迷走神经的直接牵拉。 （3）术中状态监护，例如发现呼吸异常，用镊子将大鼠舌头牵拉至嘴角一侧，防止舌头根部堵塞呼吸道出现窒息情况。 （4）手术视野，可以制备金属勾，用橡皮筋缠绕连结金属钩固定在固定板上，从而使手术切口左右上下拉开，扩大手术视野。南京国内脑梗MCAO模型行为学检测线栓法是*常用的脑局部缺血再灌注损伤模型制备方法,此方法不需要开颅且不需要呼吸机。
缺血性卒中的病理生理及药物治*缺血性卒中主要诱发神经血管单元（NVU）一系列的缺血级联反应（包括兴奋性氨基酸毒性，氧（氮）化应激和缺血后炎症等），从而造成神经细胞受损甚至部分死亡细胞凋亡，*终诱发大脑功能的异常。NVU是由神经元，神经胶质细胞，血管细胞（内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞）以及基底膜共同构成，这些细胞相互作用，共同调节营养物质在细胞间质间的流动和脑血流，维持和修复髓鞘，清*代谢产物，从而实现和维持大脑的正常功能。在缺血发生时，NVU的各部分细胞发生不同程度的损伤，诱发神经元细胞的生理生化异常。部分凋亡细胞会进展为梗死灶，而梗死灶周围受损的神经细胞虽然出现了生理生化异常和功能障碍，但尚未死亡，及时低灌注可能可以改善其损伤状况使之恢复正常。这部分及时抢救仍然可以改善其功能的神经细胞一般被称为“缺血半暗带”。
实验研究的前提是选择合适的实验动物模型：大脑缺血再灌注MCAO疾病模型，创造了一个高度复制人类临床脑血管疾病的动物模型，包括了临床病人的疾病特征，这对于临床研究脑缺血的发病机制和药物筛选非常重要。狒狒和食蟹猕猴的颅神经中枢与人类非常相似，但它们价格昂贵且难以饲养。犬大脑的血管床与人类的明显不同，它有一个广*的颈内动脉和颈外动脉的吻合网络。在兔子中，大脑皮层发育不全，无法提供稳定的病理模型。目前，大鼠是*常用的实验研究动物，因为其饲养成本低，繁殖快。因此，大鼠是目前研究心血管疾病*常用的实验动物之一。在大鼠中建立的大脑缺血再灌注实验动物模型是比较好再现的，因为大鼠的繁殖特点与人类相似，CT中脑组织的病理变化与医院中观察到的临床病人非常相似。将实验外包可以节省了大量时间，构建脑梗MCAO模型，来艾菱菲生物定制模型。
TTC染色如何测定脑梗MCAO面积-TTC（2，3，5—氯化三苯基四氮唑）是呼吸链中吡啶—核苷结构酶系统的质子受体，与正常组织中的脱氢酶反应而呈红色，而缺血组织内脱氢酶活性下降，不能反应，故不会产生变化呈苍白。将模型动物大鼠安乐死，解剖取材完整的脑组织，在-20℃速冻20min，便于切片。切片切成6片，每隔2mm切一片。将切片至于2%TTC磷酸缓冲液（PH 7.4）溶液中，用锡箔纸盖住培养皿，放入37℃温箱30min，15min后翻动脑切片，使其均匀接触到染液。行为学检测是评估脑梗MCAO模型动物行为变化的一种方法。南京本地脑梗MCAO模型价目表
这种模型有助于研究脑梗的发病机制，并寻找新的治*策略。南京大小鼠脑梗MCAO模型周期短
脑梗MCAO模型成功后，水迷宫在Morris水迷宫获得性训练、探查训练和对位训练中，各组间大鼠游泳潜伏期、游泳距离和游泳速度指标均无显*差异。对位探查训练中，与假手术组相比，模型组大鼠平台所在象限时间百分比、平台所在象限时间和进入平台所在象限次数均显*减小(P<0.05，P<0.01); 旷场试验旷场实验结果显示：与假手术组相比，模型组大鼠穿越格子数显*增加(P<0.05);与模型组相比，阳性*组大鼠穿越格子数显*减少(P<0.01)。各组大鼠后肢站立次数和中*格停留时间均无显*差异。南京大小鼠脑梗MCAO模型周期短
