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子宫内膜异位症(endometriosis,EM)是一种因子依赖性的常见良性变化,多发于生育年龄妇女,其发病率为10%-159毛。迄今为止,关于EM的真正发病机制并未比较终阐明,且缺少有效的治疗方法。其中一个主要原因是这种疾病只发生于人类和灵长类动物。由于实际操作和伦理学方面的约束,严重限制了对该疾病的研究,因此需要一种可在实验动物体内复制该病的方法。1922年Jacobson初次建立了兔的EM模型,从而开创了EM研究的新局面。本文就EM模型建立、应用的现状及进展进行综述。重庆推荐的子宫内膜异位症模型该模型有助于我们评估不同改善方法对子宫内膜异位症患者的长期预后影响。

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手术引起的子宫内膜异位症的自体啮齿动物模型的目标是模仿在女性的疾病。我们和其他人曾在小鼠或大鼠镜观察到,在妇女疾病5,6子宫内膜异位病灶观察表明,改变基因的表达模式。鼠标在执行手术的优点之一是,大量的转基因小鼠品系可以帮助研究人员确定的具体组成部分子宫内膜异位症的建立和发展中的重要作用。另一种模式,即切除子宫内膜碎片是免疫功能低下小鼠的腹膜也被普遍使用,但受限于缺乏正常的免疫系统被认为是在子宫内膜异位症2,7的重要。重要的是,手术引起的子宫内膜异位症的小鼠模型是一个通用的模型已被用于研究免疫系统8,9,10和 11,12因子环境因素如何影响子宫内膜异位症,以及子宫内膜异位症的影响,对fertility 13和痛苦14。利用子宫内膜异位症模型,我们可以研究疾病与代谢之间的关系。

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与正常子宫内膜细胞相比,子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因(MAP1LC3B,也叫LC3B和BECN1,也叫Beclin1)表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬(3-MA-ESC和siATG5-ESC)、促进自噬(Rap-ESC)和未处理(Ctrl-ESC)的异位内膜细胞共培养,来模拟体内微环境,结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调;而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈,与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化(Fig2)。子宫内膜异位症模型是研究疾病进展和预后的有效工具。吉林哪里有子宫内膜异位症模型造模方法

通过子宫内膜异位症模型,我们可以研究疾病对生殖系统的影响。辽宁专门做子宫内膜异位症模型有哪家

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