用于子宫内膜异位症模型的动物主要有灵长类动物和啮齿类动物，以及家兔、巴马香猪、鸡胚尿囊膜等。灵长类动物是***与人类相似、能自发形成EM的动物，因此是研究EM比较合适的动物模型。然而, 由于实验动物缺乏、价格昂贵、饲养条件高、成模率低、实验周期长以及伦理学等多种原因限制了灵长类动物EM模型实验的研究。啮齿类动物由于价格便宜、易于获得、成模率高，被普遍采用。啮齿类动物包括大鼠和小鼠，其中免疫缺陷小鼠可进行异体移植[5,6,7]，直接接受人体子宫内膜的移植，并且保留其原有特性，更接近人类疾病的病理变化，但由于其免疫功能缺陷，不能用来研究机体免疫方面的改变，且不能耐受多次手术和**检验。近年来，荧光EM小鼠模型的应用日益普遍，荧光动物模型是体内无创观察模型，其主观性小，病灶定位准确，能动态无损伤量化观察病灶生长情况，操作简单[8]，但荧光表达时间有限，比较长只为4周，缺乏定量种植及观察标准。子宫内膜异位症模型是探索疾病复发原因的重要工具。青海真实的子宫内膜异位症模型怎么造模
子宫内膜异位症模型的优化是一项至关重要的工作，它直接关系到实验结果的可靠性。随着科学技术的不断进步，研究人员对子宫内膜异位症模型的构建和实验条件的要求也越来越高。通过优化模型的结构、提高实验环境的稳定性、改进实验方法和技术等手段，我们能够更加准确地模拟疾病的发病过程，从而得到更加可靠的实验结果。这不仅有助于我们深入了解疾病的本质和发病机制，还能为临床诊断和改善提供更加科学的依据。因此，持续优化子宫内膜异位症模型，提高实验结果的可靠性，对于推动妇科医学的发展具有重要意义。四川真实的子宫内膜异位症模型动物实验外包该模型为我们揭示了子宫内膜异位症中细胞信号传导的异常变化。
子宫内膜异位症模型为研究疾病的免疫机制提供了至关重要的平台。这一模型不仅为我们模拟了疾病在人体内的真实环境，更让我们能够观察和分析子宫内膜异位症与免疫系统之间的复杂相互作用。通过深入研究模型中的免疫细胞、免疫因子以及它们之间的相互作用，我们能够揭示子宫内膜异位症免疫机制的关键环节，进而为疾病的预防和比较提供新的思路和方法。此外，子宫内膜异位症模型还可以用于评估不同比较方法对免疫系统的影响，为制定个性化的比较方案提供科学依据。因此，这一模型在推动子宫内膜异位症免疫机制研究方面发挥着不可替代的作用。
子宫内膜异位症自然发生的前提是有月经周期，非人灵长类动物可用于自发性模型的建立，其与人类疾病的发生位点相同，且形态学与人类相应部位的相同，以前人们认为自发模型很少在卵巢形成EM，因此与人类EM的发生可能存在差异，但Dick[町等的研究改变了这一理论，证实卵巢也易发病。而诱发性模型(除非人灵长类动物)不能完全模拟人类发生EM的过程、环境。因此，非人灵长类动物是比较好的模型，但其发病率低，约25%-35'3毛;周期在10年以上;且来源、少，所需经费昂贵。而诱发性模型成功率为759串-959岛，实验周期为2个月左右，来源普遍，价格较低，适合大样本研究。该模型有助于我们了解子宫内膜异位症与炎症之间的关系。
子宫内膜异位症模型异位灶的形成需要有血管的建立来提供能量。血管内皮细胞因子(VEGF)是一种多功能的细胞因子，它可促进血管内皮细胞增殖。黄荷凤[口]将EM患者的子宫内膜种植到ICR小鼠腹腔内，移植后3d内，移植的内膜细胞只能够通过腹腔液或者临近组织得到部分的氧和营养物质，所以受到了缺血缺氧等的剌激，从而诱导了VEGF的强表达，使它明显高于手术前，通过诱导血管形成及组织重构来满足继续生长。VanLangendonckt[四]等将月经期内膜加入血清或红细胞接种于裸鼠腹腔，观察到间质中含铁血黄素沉积。认为经血中红细胞是形成含铁血黄素的原因，也是引起慢性炎症和氧化损伤的因素之一，从而诱导VEGF等的表达，通过促使新生血管的形成参与了EM的病理该模型为子宫内膜异位症的临床研究提供了有力的支持。宁夏比较好的子宫内膜异位症模型造模方法
子宫内膜异位症模型的构建需要精确的实验条件和操作技术。青海真实的子宫内膜异位症模型怎么造模
与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。青海真实的子宫内膜异位症模型怎么造模
