MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突胶质细胞糖蛋白,髓鞘的一种微量成分，属于免疫球蛋白超家族成员之一。t也是特定表达于***系统(CNS)的自身抗原，诱导多发性硬化症的原发性脱鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的免疫优势表位，能够诱导强烈的T细胞和B细胞应激反应，具高度致脑炎性，能够诱导啮齿类动物的实验性白身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS动物模型，具有MS许多的临床和病理生理学特征。单次注射MOG(35-55)能够产生一种复发-缓解型神经性疾病,表现出大量斑块状脱髓鞘病症。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤模型，免疫接种MOG(35-55)能抑制该神经元的白发再生功能。啮齿动物EAE模型仍有许多局限性。甘肃eae模型
常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。 山西比较好的eae模型EAE模型是实验动物通过神经组织（其中的某些成分）或病毒诱导产生的。
EAE模型是自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis）的动物模型，它是多发性硬化症（MS）的常用研究工具。这个模型通过引起小鼠或大鼠免疫系统攻击其自身神经组织而导致神经损伤和症状，从而研究MS的病理生理学、免疫学和***方法。模型的建立需要给实验动物注射特定蛋白结构，如脊髓蛋白、脑蛋白等，以激发其免疫系统并模拟MS的症状。该模型的应用范围普遍，包括探究疾病***药物的有效性、研究免疫系统攻击神经组织的机制等。
EAE动物模型作为神经科学研究领域的重要工具，为神经再生和修复的研究提供了有效的实验平台。这一模型能够模拟多发性硬化症（MS）等神经系统疾病的病理过程，使得科学家们能够在控制实验条件的情况下，观察和研究神经系统受损后的再生和修复机制。通过利用EAE动物模型，科学家们可以探索不同疗愈方法对神经再生的促进作用，评估不同药物或疗愈策略对神经修复的效果。此外，EAE动物模型还可以用于研究神经干细胞在神经再生中的应用，为神经修复领域的研究提供新的思路和方法。因此，EAE动物模型在神经再生和修复研究中发挥着不可替代的作用，为推动相关领域的进步做出了重要贡献。MBP68-86可直接诱导Lewis大鼠形成EAE模型，无需任何佐剂[。
实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomvelitis,EAE)是比较常用的实验性动物模型用来研究人炎症脱髓鞘病，多发性硬化病(Multiple sclerosis,MS)。EAE是一系列免疫病理和神经病理机制交叉作用引发的综合性状况，导致机体出现近似MS的关键***特征:炎症反应，脱髓鞘，轴突丧失和胶质增生。就减少炎症的反调控机理和髓鞘再生也发生EAE模型中，因此，该模型也可用来研究这些过程。另外，EAE通常用作细胞介导的***特异性的自身免疫疾病的模型。EAE具有复杂的神经药理学特征，许多目前已用或即将使用的MS***药物得以开发、测试或验证，基于EAE研究.T细胞更易通过血脑屏障作用于神经髓鞘)建立EAE模型。山西推荐的eae模型动物实验外包
EAE模型是常用的实验性动物模型用来研究人炎症脱髓鞘。甘肃eae模型
科学家们通过利用EAE动物模型，能够深入探索多发性硬化症（MS）发病过程中环境因素与基因因素之间的复杂相互作用。这一研究过程不仅有助于揭示MS的发病机理，还能为开发新的疗愈策略提供重要线索。在EAE动物模型中，科学家们可以模拟不同的环境因素，如饮食、***等，观察这些因素对模型动物神经系统的影响。同时，结合对模型动物基因表达的分析，科学家们可以进一步探究基因因素在MS发病中的作用，以及基因与环境因素之间的相互作用关系。通过对这些相互作用的深入研究，科学家们有望为MS的疗愈和预防提供新的思路和方法。因此，利用EAE动物模型探索MS发病过程中的环境因素和基因因素的相互作用，对于推动MS研究的发展具有重要意义。甘肃eae模型
