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糖尿病细胞模型基本参数
  • 品牌
  • Human Cell Design
  • 产品名称
  • 人源胰岛B细胞
糖尿病细胞模型企业商机

EndoC-βH5GLTx、EndoC-βH5HLA-A2、EndoC-βH5等细胞可在体外在葡萄糖剂量刺激下产生正常的胰岛素分泌反应,对GLP-1R/GLP-1等胰岛素刺激因子产生正常响应,可以响应细胞因子刺激,表达HLA-A2等T细胞受体,因此可用于糖尿病炎症相关等多种药物开发实验。EndoC-BH5细胞可批量稳定生产,因此可以进行基于siRNA的高通量筛选研究中,用于鉴定出潜在的2型糖尿病药物靶点。Human cell design 构建了EndoC-BH1,En-doC-BH3, EndoC-βH5, GLTx EndoC-βH5 , HLA-A2 EndoC-βH5等一系列的胰岛B细胞模型。通过多轮次优化改良,获得的功能胰腺B细胞,无限接近天然人源胰岛B细胞,其胰岛素分泌功能与天然细胞类似,基于PDX1/NKX6.1关键基因验证的细胞均一性达到90%以上(左图),在2.8 mM and 11 mM葡萄糖剂量下表现出10倍的胰岛素分泌反应(右图),对GLP-1R激动剂, Exendin4刺激产生明细那反馈, 且可实现批量化生成,实现稳定供应。生长因子促进成人B细胞的扩增诱导其体外去分化。河南糖尿病细胞模型胰腺B细胞基因特异性表达

河南糖尿病细胞模型胰腺B细胞基因特异性表达,糖尿病细胞模型

Humancelldesign构建了EndoC-BH1,En-doC-BH3,EndoC-βH5,GLTxEndoC-βH5,HLA-A2EndoC-βH5等一系列的胰岛B细胞模型。通过多轮次优化改良,获得的功能胰腺B细胞,无限接近天然人源胰岛B细胞,其胰岛素分泌功能与天然细胞类似,基于PDX1/NKX6.1关键基因验证的细胞均一性达到90%以上,在2.8mMand11mM葡萄糖剂量下表现出10倍的胰岛素分泌反应,对GLP-1R激动剂,Exendin4刺激产生明显增强,且可实现批量化生成,实现稳定供应。此外Humancelldesign开发系列人源胰岛B细胞模型EndoC-BH5的同时,开发了配套的细胞培养试剂,可用于细胞培养和后续相关实验。天津永生化人B细胞系糖尿病细胞模型糖尿病研究中较好的胰岛B细胞模型?

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EndoC-βH1使用慢病毒介导的基因转移从人类胎儿胰腺中产生功能性β细胞,这些胰腺处于发育的早期阶段,即9至11周,这段时间与β细胞分化的开始相吻合(33)。整合的转基因SV40LT受大鼠胰岛素启动子控制,在胰岛素阳性细胞中特异性表达。通过使用这种靶向方法,SV40LT在新形成的β细胞中表达,同时这些细胞头次产生胰岛素。因此,我们成功地模仿了用于产生功能性啮齿动物β细胞系的转基因方法(7,8,34),用于从人胎儿胰腺中开发功能性人β细胞系。

HumanCellDesign在人源胰岛β细胞模型的研发中不断突破,致力于提供更高效、更可靠的细胞工具。通过多年的研究和实验,HCD的科学家们成功地开发出了一系列高质量的细胞模型,这些模型在糖尿病研究中表现出优异的功能性和稳定性。这些细胞不仅能够模拟天然胰岛β细胞的胰岛素分泌功能,还能够在实验室环境中稳定生长和繁殖,为研究人员提供了宝贵的研究资源。HCD 的 EndoC-BH5 细胞系在糖尿病研究中具有广泛应用,其在高葡萄糖环境下能够表现出明显的胰岛素分泌反应,为研究胰岛素调节机制和开发新型抗糖尿病药物提供了重要支持。这些细胞模型的高稳定性和可重复性,使得研究结果更加可靠,为科学家们提供了宝贵的研究平台。human cell design的糖尿病细胞模型好不好用?

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人原代β细胞的可用性有限,从人胰岛制剂中纯化β细胞具有挑战性。在啮齿类动物中,β细胞系自 20 世纪 70 年代初以来就已经可用,并且在研究β细胞功能方面非常有用。然而,啮齿动物的β细胞并不是研究人类β细胞的理想选择,因为人类和啮齿动物的β细胞在许多方面彼此不同。例如,在啮齿类动物中,胰岛素由 2 个基因编码,而在人类中,只有 1 个基因编码。啮齿动物和人类β细胞的功能差异是由于葡萄糖转运和磷酸化在葡萄糖感知中的相对作用不同。糖尿病细胞模型怎么进行细胞复苏?EndoC-bH细胞家族糖尿病细胞模型传代

Human cell design为客户提供多种胰岛B细胞类型的操作手册。河南糖尿病细胞模型胰腺B细胞基因特异性表达

人原代β细胞的可用性有限,从人胰岛制剂中纯化β细胞具有挑战性。在啮齿类动物中,β细胞系自20世纪70年代初以来就已经可用,并且在研究β细胞功能方面非常有用。然而,啮齿动物的β细胞并不是研究人类β细胞的理想选择,因为人类和啮齿动物的β细胞在许多方面彼此不同。例如,在啮齿类动物中,胰岛素由2个基因编码,而在人类中,只有1个基因编码。啮齿动物和人类β细胞的功能差异是由于葡萄糖转运和磷酸化在葡萄糖感知中的相对作用不同。河南糖尿病细胞模型胰腺B细胞基因特异性表达

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