缺血性卒中的动物实验模型具有针对性与多样性的特点，其中线栓法大脑中动脉栓塞（MCAO）为制作局灶性缺血卒中模型*常用的方法。缺血性卒中的动物实验模型需要注意：(1)手术有一定技术难度，血管结扎不紧或结扎线脱落，会出血导致病理生理状态改变或增加死亡（2）进栓长度过长，易造成蛛网膜下腔出血，死亡率较高、模型制备失败，而进栓长度不足或线栓回退，不能成功制作脑缺血模型或提前灌注(3)当阻断血管达到120 min或更长时间时，会影响下丘脑的供血，导致自发性高热，影响实验结果。建立大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型动物模型是研究此类疾病的*重要工具之一。北京动物实验脑梗MCAO模型注意事项
通过神经功能缺损评分，研究人员可以定量地评估脑梗死后对动物神经功能的影响。这对于研究脑梗死的病理过程、治*方法以及药物效果具有重要的意义。同时，这种评分方法也可以为临床医生提供参考，帮助他们更好地评估患者的神经功能缺损程度。 需要注意的是，神经功能缺损评分只是一种评估方法，不能完全戴*动物的神经功能状态。因此，在实验中还需要结合其他指标和方法进行综合评估。此外，由于实验动物的个体差异和环境因素的影响，实验结果也可能存在一定的误差。因此，在进行实验研究时需要严格控制实验条件和操作过程，以保证实验结果的准确性和可靠性。在成功建立小鼠脑梗模型后，认知功能的检测可以通过以下方法进行： 1. 迷宫测试：这是一个常用的方法，通过让小鼠在迷宫中寻找食物，观察其寻找食物的速度和正确性，来评估其认知功能。 2. 物体识别测试：给小鼠展示两个相似的物体，观察其是否能够正确识别并记住这两个物体。 3. 社交互动测试：观察小鼠与其他小鼠的互动情况，包括是否能够正确识别其他小鼠，以及是否能够进行正常的社交行为。 这些测试可以帮助评估小鼠的认知功能，从而了解脑梗对其认知功能的影响。南京本地脑梗MCAO模型实验外包物体识别测试：给小鼠展示两个相似的物体，观察其是否能够正确识别并记住这两个物体。
脑梗MCAO模型成功后，水迷宫在Morris水迷宫获得性训练、探查训练和对位训练中，各组间大鼠游泳潜伏期、游泳距离和游泳速度指标均无显*差异。对位探查训练中，与假手术组相比，模型组大鼠平台所在象限时间百分比、平台所在象限时间和进入平台所在象限次数均显*减小(P<0.05，P<0.01); 旷场试验旷场实验结果显示：与假手术组相比，模型组大鼠穿越格子数显*增加(P<0.05);与模型组相比，阳性*组大鼠穿越格子数显*减少(P<0.01)。各组大鼠后肢站立次数和中*格停留时间均无显*差异。
脑卒中具有发病率高、病死率高、残疾率高及复发率高的特点。其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，占脑卒中总数的 60% ～ 70%。缺血性脑卒中引起的组织损伤是主要的致死原因，但研究发现，缺血后再灌注引起的过量氧自由基是造成组织损伤的主要因素。过制备脑局部缺血再灌注损伤动物模型研究脑缺血再灌注损伤的作用机制已成为国内外的研究热点。线栓法是*常用的脑局部缺血再灌注损伤模型制备方法，此方法不需要开颅且不需要呼吸机等仪器辅助，缺血部位较恒定，能够准确控制缺血及再灌注时间，容易控制局部条件，全身影响小，是制作脑局部缺血再灌注损伤模型*理想的方法。 缺血性脑梗死具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点。
造模方法 颈部备皮常规消毒，取颈正中切口剪开皮肤，分离皮肤下软组织并暴露颈动脉鞘； 游离出颈总动脉1.5cm，穿线备用； 向远心端找到颈外侧动脉，游离涌现结扎，提起颈总备用线，在近心端，远心端用动脉夹夹住； 在近心端动脉夹处，用5mL注射器针头刺破血管，稍微提起动脉夹，用镊子夹住线栓，从小口插入动脉后，去掉远心端动脉夹，然后用镊子夹住线栓，线栓插入到颈内距分叉处1.8-2.0cm； 用备用线将颈总和线栓一起结扎住，*好是结扎双道，记录线栓插入时间，在将动脉夹另一边近心端颈总结扎住，去掉动脉夹； 注意缝合时不要将线栓带出，*后根据评分来判断成模性。 线栓法是国内外*常用的制作脑局部缺血再灌注损伤的方法。Koizumi 于 1986 年首先报道了用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型，此后 Longa等对该方法进行了改良。线栓法脑缺血模型的研究已经取得很多突破和进展，但模型制备的稳定性受很多因素的影响，如小鼠体质量、线栓的选择等。小鼠缺血再灌注损伤后脑梗死体积百分比的变化可以为研究治*脑卒中药物时间窗提供基础依据，对进一步深入研究大鼠缺血再灌注损伤模型有重要的意义。采用Longa等的5级4分法标准对模型动物进行评价。南京本地脑梗MCAO模型实验外包
动物疾病模型的标准化和规范化非常重要，因为这可以确保研究结果的可重复性和可比性.北京动物实验脑梗MCAO模型注意事项
缺血性卒中的病理生理及药物治*缺血性卒中主要诱发神经血管单元（NVU）一系列的缺血级联反应（包括兴奋性氨基酸毒性，氧（氮）化应激和缺血后炎症等），从而造成神经细胞受损甚至部分死亡细胞凋亡，*终诱发大脑功能的异常。NVU是由神经元，神经胶质细胞，血管细胞（内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞）以及基底膜共同构成，这些细胞相互作用，共同调节营养物质在细胞间质间的流动和脑血流，维持和修复髓鞘，清*代谢产物，从而实现和维持大脑的正常功能。在缺血发生时，NVU的各部分细胞发生不同程度的损伤，诱发神经元细胞的生理生化异常。部分凋亡细胞会进展为梗死灶，而梗死灶周围受损的神经细胞虽然出现了生理生化异常和功能障碍，但尚未死亡，及时低灌注可能可以改善其损伤状况使之恢复正常。这部分及时抢救仍然可以改善其功能的神经细胞一般被称为“缺血半暗带”。北京动物实验脑梗MCAO模型注意事项
