营养AKG

同济生物医药研究院在分析查阅众多文献期刊中，发现AKG可以调节蛋白质合成和骨发育。在细胞代谢中，AKG提供谷氨酰胺和谷氨酸的重要来源，刺激蛋白质合成，抑制蛋白质在肌肉中的降解，并构成胃肠道细胞的重要代谢燃料(Hixt和Muller,1996;琼斯等，1999)。谷氨酰胺是生物体中所有类型细胞的能量来源，占总氨基酸池的60%以上，AKG作为谷氨酰胺的前体，是肠细胞的主要能量来源，也是肠细胞和其他快速分裂细胞的优先底物。另外，谷氨酸，从骨组织的神经纤维中释放出来，通过静脉周围肝细胞中AKG的还原胺化而合成(Stoll等，1991)，并可导致脯氨酸合成的增加，脯氨酸在胶原的合成中发挥核xin作用。临床检测数据表明，人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性，这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。营养AKG

同济生物科普：为什么刚买的AKG产品效果不错，但随着时间推移，甚至在服用一段时间后，效果大幅下降？AKG本质上是一种易降解的化合物。在生产后，无论是在压片、包装还是储存、运输等过程中，AKG都会逐渐发生降解。这意味着，当你购买到库存较久的AKG产品时，其中可能大部分已经降解，效果自然会减弱。存储影响：一般AKG产品的保质期为两到三年，但如果未采用合适的稳定技术，AKG在存储六个月左右时，其活性可能已降低50%。运输过程中的影响：运输中的温度波动也会加速AKG的降解，因此，消费者应注意购买有严格温控的产品。同济首脑AKG批发厂家同济生物AKG能通过调节肠道菌群改善肠道，并干预阿尔兹海默等认知障碍。

在细胞代谢中，AKG的产生和分解涉及多种代谢途径。在三羧酸循环中，AKG通过三羧酸循环的关键控制点AKG脱氢酶(由ogdh-1编码)脱羧生成琥珀酰辅酶a和CO2。另一方面，异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化氧化脱羧作用使异柠檬酸生成AKG。此外，AKG可以通过谷氨酸脱氢酶氧化脱氨从谷氨酸中产生，并作为磷酸吡哆醛转氨反应的产物，其中谷氨酸是一种常见的氨基酸供体。AKG在水中溶解性好，无毒性，水溶液稳定性高。同济生物医药研究院研究员们在文献中发现，AKG补充在成人阶段是足够的，而在衰老阶段是不足的(Chinetal.，2014)。在衰老阶段细胞代谢中，不可能利用三羧酸循环中的AKG来合成氨基酸，要做到这一点，必须提供AKG作为纯膳食补充剂。

在脓du症、创伤或外科患者的临床研究中，AKG已被发现通过改善体重增加、氮平衡发挥有益作用。近来的一项研究表明，AKGzhi疗对绝经后妇女在保持骨量和降低骨周转率方面具有潜在的作用(Tocaj等，2003年)。结果表明肠内AKG与雌ji素水平的增加有关。一些研究还报道，AKG在创伤情况下是一种有效的营养支持，特别是在烧伤后(Wernermanetal.，1990;LeBoucher等，1997)。因此，AKG可以作为创伤和手术后的老年患者以及执行强度大但持续时间短的体力劳动的人的替代选择(Neuetal.，1996)。同济生物医药研究院认为AKG作为体内肾功能的保护剂，对氮代谢(Wiren和Permert,2002)和降低铵离子毒性水平具有有益作用(Stoll等，1991;威尔伯恩等人，1998年;Velvizhi等人，2002)。此外，Schlegeletal.(Schlegeletal.，2000)观察到AKG的补充可以限制大鼠损伤后细菌的传播和代谢变化，因此可能对保护肠道粘膜有帮助。因此，大量研究揭示了AKG在人和动物中的有益作用。同济生物：高浓度的AKG能够改善冠状动脉手术患者的心肌功能，该保护作用可能与AKG的氧化作用有关。

随着年龄的增长，小肠吸收AKG的能力逐渐下降，能量代谢中产生的AKG也减少，血清中AKG的水平逐渐下降，进而影响正常细胞的生理活动，使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到，补充AKG可以有效地对k衰老，其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR：2014年，《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命，至多可延寿近50%，延寿机制可能与下调mTOR活性有关，这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老，但也有不少研究得出相反的结论，他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样，AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。同济生物AKG：其AKG成分采用发酵工艺，区别于传统化学合成，保留更完整的活性结构，更符合人体代谢路径。同养akg保健品

同济生物生物医药研究院教授团队采用脂质体包裹技术提升生物利用度；营养AKG

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。营养AKG