印度尼西亚种公猪非洲猪瘟诊断试剂

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，非洲猪瘟病毒具有较强的酸碱耐受性。研究表明，病毒有较宽的pH值适应范围，在pH值为3.9~13.4（在含有血清的培养基中）时可稳定存活7d以上。一些强抵抗性毒株甚至在pH值为3.1时还能存活，直到pH值下降到2.7时才失去活性。pH值达到13.4时强抵抗性毒株仍可以在无血清培养基中存活20~22h，在25%血清中存活7d。研究表明，ASFV在环境中存在至少3种不同的循环模式：丛林传播循环、蜱-猪循环和家猪（猪-猪）循环。目前，我国仍主要关注家猪循环。ASFV传播途径分为直接和间接接触传播，直接接触传播主要由猪通过口、鼻接触而传播；间接接触传播是由被污染病毒的泔水、工具、设备、物资、饲料、环境等传播，还可经由软蜱、蚊、蝇等叮咬猪后携带病毒。一旦猪场检测非洲猪瘟结果为阳性，要通知场内人员静默生产“五停一消”，避免病毒扩散。印度尼西亚种公猪非洲猪瘟诊断试剂

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，病毒灭活方法非洲猪瘟病毒可被有机溶剂、洗涤剂、氧化剂（如次氯酸盐、苯酚）及商业消毒剂灭活，灭活效果受暴露时间和温度影响。具体灭活方式包括：暴露于2.3%的氯、3%的邻苯基苯酚或含碘化合物中30分钟，可灭活病毒。其他有效灭活处理包括使用福尔马林、氢氧化钠、β-丙内酯、甘油醛或乙酰亚乙基亚胺（《非洲猪瘟科学报告》，欧洲食品安全局，2009年）。肥皂、洗涤剂和碱类物质可有效对动物圈舍、机械设备、衣物、交通工具及人类居住区域进行消毒；飞机消毒推荐使用卫可（Virkon®）等消毒剂。受病毒污染的饲料、污水和粪便应采用掩埋或焚烧的方式处理。在4°C（39°F）条件下，用1%的氢氧化钠或氢氧化钙处理受污染猪粪浆3分钟，或用0.5%的氢氧化钠或氢氧化钙处理30分钟，可灭活病毒（特纳、威廉姆斯，1999年）。蜱虫根除推荐使用杀虫剂，如有机磷酸盐类和合成拟除虫菊酯类杀虫剂。东帝汶母育猪非洲猪瘟消毒机构八方同创提醒：非洲猪瘟病毒是一种大型双链DNA病毒，体积约为160~260纳米。

非洲猪瘟的传播媒介除已知的生物媒介（即钝缘蜱属软蜱）外，其他吸血节肢动物或昆虫，特别是叮咬蝇，被建议作为机械媒介。实验证明，厩螫蝇（Stomoxyscalcitrans）可通过叮咬和摄入机械传播非洲猪瘟病毒。在非洲猪瘟受影响地区采集的吸血蝇（厩螫蝇和虻）中也检测到非洲猪瘟病毒DNA(Olesen,Stelder,etal.2023)。然而，这些蝇类在田间传播中是否起重要作用仍有待确定。近期的实验室研究表明，吸血昆虫可以以温度依赖的方式携带活病毒一段时间，例如在凉爽温度下长达7天。在家猪和欧亚野猪中，非洲猪瘟潜伏期通常为3-7天，取决于病毒特性、宿主相关因素和暴露途径。病毒排泄可能在潜伏期开始，在观察到临床症状之前，但会随着发烧开始而增加。值得注意的是，分泌物和排泄物（如唾液、粪便、尿液和生殖道分泌物）中的排泄通常较低且间歇性，除非发生出血。在大多数情况下，非洲猪瘟具有中等传染性，但当涉及非洲猪瘟病毒污染的56424.4发病机制血液（鼻出血、血性腹泻或伤口）时具有高度传染性。此外，**中病毒排泄发生在***早期，通过人工授精（ArtificialInsemination,AI）传播可导致疾病传播(Friedrichs,Reicks,etal.2022)。

非洲猪瘟病毒的动物可能观察到多种病变，取决于病毒分离株的毒力。急性和亚急性非洲猪瘟病毒发病的特征是出血、淋巴组织破坏和肺水肿。相反，在亚临床或慢性疾病中病变可能轻微或不存在(Mebus,House,etal.1983)。

主要肉眼病变见于脾脏、淋巴结、肾脏和心脏(SánchezBotija1982)。脾脏可能变暗、肿大、梗死和易碎。淋巴结，尤其是下颌、胃肝和肾淋巴结，呈出血性、水肿、易碎，且常类似暗红色血肿（乌木色）。个体征有时也是专属体征，常出现在胃肝淋巴结(Sehletal.2020)。由于充血和被膜下出血，受影响淋巴结的切面有时呈大理石样外观。肾脏通常在皮质表面（图24.4）和切面以及肾盂有瘀点。某些病例存在严重的心包积液，含浆液血性液体。心外膜和心内膜上可见瘀点和瘀斑。在急性非洲猪瘟病毒病例中也可观察到其他病变，如腹腔内浆液血性液体，伴胃肠道全程水肿和出血。可见肝脏和胆囊充血，以及膀胱黏膜瘀点。胸腔内常见胸腔积液和胸膜瘀点，肺通常水肿。脑膜、脉络丛和脑可见严重充血(Mebus,House,etal.1983)。 非洲猪瘟重组蛋白疫苗，一般会选择8~10能产生具有保护性抗体的蛋白组成。

非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。非洲猪瘟弱毒活疫苗虽然在实验室条件下攻毒表现出保护，但是临床使用存在毒力返强，与野毒株重组的风险。俄罗斯非洲猪瘟病毒

2018年非洲猪瘟病毒传入中国，从北方到南方迅速蔓延，在34个省、自治区均有报道，给猪业带来巨大影响。印度尼西亚种公猪非洲猪瘟诊断试剂

非洲猪瘟病毒基因组长度在170至193kb之间变化，包含150-167个开放阅读框。已鉴定出超过68种病毒蛋白，但其中一些的功能仍未知。基因组由一个约125kb的保守中心区域和两个包含五个多基因家族（MultigeneFamilies,MGFs）的可变末端组成(Yáñezetal.1995)。在MGF基因内发生长达20kb的复制区域缺失和插入，表明这些区域可能有助于产生抗原变异，从而帮助非洲猪瘟病毒逃避宿主免疫系统。历史上，非洲猪瘟病毒基因分型基于B646L基因（编码p72蛋白）的部分测序(Achenbachetal.2017;Quemboetal.2018)。这种方法通过分型基因组的其他部分得到辅助，例如编码p54、p40或CD2v的部分，或对基因间区进行测序(Gallardo,Fernandez-Pinero,etal.2014)。虽然单独对p72进行基因分型无法完全阐明每个地区分离株的变异性，但它仍是对不同田间分离株进行流行病学追踪易得且经济的方法(Dinhobletal.2024)。在条件允许的情况下，使用下一代测序技术生成全基因组比较适合用于深入了解基因组流行病学和病毒进化(J.Forth,L.Forth,etal.2019;J.Forth,Calvelage,etal.2023)。印度尼西亚种公猪非洲猪瘟诊断试剂

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