细胞外基质的作用:1.决定细胞的形状:体外实验证明,各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状。上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。不同细胞具有不同的细胞外基质,介导的细胞骨架组装的状况不同,从而表现出不同的形状。2.控制细胞的分化:细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。例如,成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型;而在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管。在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管。太原正规细胞外基质胶厂家批发价
细胞粘附;许多细胞与细胞外基质的成分结合。细胞粘附有两种方式:通过局部粘连,将细胞外基质连接到细胞的肌动蛋白丝,和半桥粒,将细胞外基质连接到中间丝如角蛋白上。这种细胞对细胞外基质的粘附由称为整合素的特定细胞表面细胞粘附分子调节。整合素是细胞表面的蛋白质,它将细胞结合到细胞外基质结构上,如纤连蛋白和层粘连蛋白,也结合到其他细胞表面的整合素蛋白质上。纤连蛋白与细胞外基质大分子结合,促进它们与跨膜整合素的结合。纤连蛋白与细胞外结构域的连接启动细胞内信号通路,并通过一组衔接分子如肌动蛋白与细胞骨架结合。南昌细胞外基质胶服务电话各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。
结构:细胞外基质的成分由固有细胞在细胞内产生,并通过胞吐作用分泌到细胞外基质中。一旦被分泌到胞外,它们就会与现有基质聚集在一起。细胞外基质由纤维蛋白和糖胺聚糖(GAGs) 交联形成的网状物组成。蛋白聚糖糖胺聚糖(GAGs)是碳水化合物聚合物,主要附着在细胞外基质蛋白上形成蛋白聚糖(透明质酸是一个明显的例外,见下文)。蛋白聚糖具有吸引带正电荷的钠离子(Na+)的净负电荷,钠离子通过渗透作用吸引水分子,保持细胞外基质和固有细胞水分充足。蛋白聚糖也有助于在细胞外基质中捕获和储存生长因子。
蛋白聚糖在细胞外基质中的功能是什么:蛋白聚糖或透明质酸-蛋白聚糖复合物构成了细胞外基质的基质,由于它们是高度酸性的,且带负电荷,因此能够结合大量的阳离子,这些阳离子又可结合大量的水分子,这样,蛋白聚糖形成了多孔的、吸水的胶状物,如同包装材料,填充在细胞外基质中。蛋白聚糖的这种性质,使细胞表面具有较大的可塑性,从而具有抗挤压能力,对细胞起保护作用。由于透明质酸以可溶的形式游离存在,所以在细胞外体液和滑液(synovialfluid)中透明质酸的浓度很高,其结果提高了体液和滑液的粘度和润滑性。单个的蛋白聚糖和透明质酸-蛋白聚糖复合物直接与胶原纤维连接形成动物细胞外的纤维-网络(fiber-network)结构,不同类型的胶原和不同类型的蛋白聚糖连接形成不同的纤维-网络,对于提高细胞外基质的连贯性起关键作用。此外,蛋白聚糖还可作为细胞粘着的暂时性或长久性的位点。破坏了肾小球的组织结构,损伤了肾小球的功能,较终导致肾小球硬化的形成。
细胞外基质生理学功能:对基因表达的影响:细胞外基质中不同的机械特性对细胞行为和基因表达都有影响。尽管实现这一点的机制尚未完全解释清楚,但粘附复合物和肌动蛋白-肌球蛋白细胞骨架(其收缩力通过跨细胞结构传递)被认为在尚未发现的分子途径中起着关键作用。对分化的影响:细胞外基质弹性可以指导细胞分化,即细胞从一种细胞类型转变为另一种细胞类型的过程。特别是,原始间充质干细胞(MSCs)已被证明能明确谱系并表现出对组织水平弹性极其敏感的表型。将原始间充质干细胞(MSCs)置于模拟大脑分化成神经元样细胞的柔软基质上,表现出相似的形状、RNAi图谱、细胞骨架标记和转录因子水平。类似地,模拟肌肉的刚度基质是肌源性的,而模拟胶原骨的刚性基质是成骨性的。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。宁波郑州细胞外基质胶
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细胞外基质的作用:(一)细胞外基质的作用:细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用,而且对细胞的基本生命活动发挥很全的生物学作用。1.影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须粘附于特定的细胞外基质上才能克制凋亡而存活,称为定着依赖性(anchorage dependence)。例如,上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡。此现象称为凋亡(anoikis,a Greek word meaning “homelessness”)。不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同。例如,成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快,在层粘连蛋白基质上增殖减慢;而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反。细胞的增殖丧失了定着依赖性,可在半悬浮状态增殖。太原正规细胞外基质胶厂家批发价
骨膜来源的细胞外基质水凝胶通过早期免疫调节及增强血管和骨生成促进骨修复:骨愈合包括早期炎症免疫调节、血管生成、成骨分化和生物矿化等过程,干预其中的任一过程都可能阻碍骨修复。在复杂和严重的骨损伤部位,大量的促炎因子的存在会诱发促炎反应。长期的促炎反应会阻碍巨噬细胞从M1到M2的转变导致骨再生延迟。因此,在骨损伤早期通过调控M1向M2的转变来适时终止促炎反应是骨愈合成功的前提。近日,浙江大学医学院范顺武和林贤丰教授课题组制备了一种骨膜来源的细胞外基质(PEM)水凝胶,并评价了它们在骨修复过程中不同时期的调节作用。破坏了肾小球的组织结构,损伤了肾小球的功能,较终导致肾小球硬化的形成。成都细胞外基质胶...