细胞外基质氨基聚糖与蛋白聚氨基聚糖(glycosaminoglycan,GAG)GAG是由重复二糖单位构成的无分枝长链多糖。其二糖单位通常由氨基已糖(氨基葡萄糖或氨基半乳糖)和糖醛酸组成,但硫酸角质素中糖醛酸由半乳糖代替。氨基聚糖依组成糖基、连接方式、硫酸化程度及位置的不同可分为六种,即:透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素、硫酸乙酰肝素、肝素、硫酸角质素。透明质酸(hyaluronicacid,HA)是较少不发生硫酸化的氨基聚糖,其糖链特别长。氨基聚糖一般由不到300个单糖基组成,而HA可含10万个糖基。在溶液中HA分子呈无规则卷曲状态。如果强行伸长,其分子长度可达20μm。细胞外基质可以发挥许多功能,例如提供支持、将组织相互隔离以及调节细胞间的通讯。徐州重庆细胞外基质胶
细胞外基质:在生物学中,细胞外基质是细胞外大分子(如胶原蛋白、酶和糖蛋白)组成的三维网络,为周围细胞提供结构和生化支持。因为在不同的多细胞谱系中,其多细胞化特性是自立进化的,因此,细胞外基质的组成在不同的多细胞结构之间有所不同;然而,细胞粘附、细胞间通讯和分化是细胞外基质的共同功能。动物细胞外基质包括间质基质和基底膜。间质基质存在于各种动物细胞之间(即细胞间隙中)。多糖和纤维蛋白的胶状物填充了细胞间隙,并作为压缩缓冲液,抵御施加在细胞外基质上的压力。基底膜是细胞外基质的片状沉积物,其上有各种上皮细胞。无锡郑州细胞外基质胶细胞外基质的主要类型及功能:眼角膜中胞外基质是透明的保护层。
细胞外基质成分居然能调节葡萄糖代谢过程:细胞具有不同的机制以感知和响应外在代谢信号。例如,细胞通过mTORC1感知营养素可用性并相应地在分解代谢和合成代谢状态之间转换来协调全身和细胞代谢;生长因子,和细胞因子可以将代谢信号传递给相邻细胞和远端组织,作为更普遍的生物反应的一部分。统一效应将细胞的行为和代谢与组织和生物体的需求结合起来。另一种细胞外在信号是细胞外基质(ECM)重组,其对于组织扩张和再生都是重要的,胚胎发生和伤口愈合分别是标志性案例。ECM重塑也是病理过程的标志,例如部位发生。许多这些过程依赖于增加的糖酵解代谢,其可提供快速增殖所需的能量货币和生物合成底物。虽然ECM重塑和升高的糖酵解在多种生物学背景下是一致的,但这些过程之间的机制联系尚未确定。
细胞外基质弹性蛋白:弹性蛋白纤维网络赋予组织以弹性,弹性纤维的伸展性比同样横截面积的橡皮条至少大5倍。弹性蛋白由二种类型短肽段交替排列构成。一种是疏水短肽赋予分子以弹性;另一种短肽为富丙氨酸及赖氨酸残基的α螺旋,负责在相邻分子间形成交联。弹性蛋白的氨基酸组成似胶原,也富于甘氨酸及脯氨酸,但很少含羟脯氨酸,不含羟赖氨酸,没有胶原特有的Gly-X-Y序列,故不形成规则的三股螺旋结构。弹性蛋白分子间的交联比胶原更复杂。通过赖氨酸残基参与的交联形成富于弹性的网状结构。上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。
细胞外基质的组成部分:①糖胺聚糖(glycosaminoglycans)、细胞外基质、蛋白聚糖(proteoglycan),它们能够形成水性的胶状物,在这种胶状物中包埋有许多其它的基质成分;②结构蛋白,如胶原和弹性蛋白,它们赋予细胞外基质一定的强度和韧性;③粘着蛋白:如纤粘连蛋白和层粘联蛋白,它们促使细胞同基质结合。其中以胶原和蛋白聚糖为基本骨架在细胞表面形成纤维网状复合物,这种复合物通过纤粘连蛋白或层粘连蛋白以及其他的连接分子直接与细胞表面受体连接;或附着到受体上。由于受体多数是膜整合蛋白,并与细胞内的骨架蛋白相连,所以细胞外基质通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成了一个整体医学教育网搜集整理。细胞外基质对于一些动物组织的细胞具有重要作用。分布于细胞外空间,由细胞分泌的蛋白和多糖所构成的网络结构。细胞外基质的主要类型及功能:骨的胞外基质表现为刚硬的特点,以满足支撑的作用。徐州天津细胞外基质胶
细胞外基质对于一些动物组织的细胞具有重要作用。徐州重庆细胞外基质胶
细胞外基质生理学功能:趋硬性:硬度和弹性也引导细胞迁移,这一过程被称为趋硬性(durotaxis)。该术语是由LoCM及其同事创造的,当时他们发现单细胞倾向于向刚性梯度上迁移(朝向更硬的基底))[此后趋硬性一直被普遍研究。趋硬性背后的分子机制被认为主要存在于黏着斑中,黏着斑是一种大型蛋白质复合物,充当细胞和细胞外基质之间的主要接触位点。这种复合物含有许多对趋硬性至关重要的蛋白质,包括结构锚定蛋白(整联蛋白)和信号蛋白(粘附激酶(FAK)、踝蛋白(talin)、纽带蛋白(vinculin)、桩蛋α-肌动蛋白(α-actin)、GTP酶(GTPases)等)。这些蛋白引起细胞形状和肌动球蛋白收缩性的变化。这些变化被认为会引起细胞骨架的重新排列,以便于定向迁移。徐州重庆细胞外基质胶
骨膜来源的细胞外基质水凝胶通过早期免疫调节及增强血管和骨生成促进骨修复:骨愈合包括早期炎症免疫调节、血管生成、成骨分化和生物矿化等过程,干预其中的任一过程都可能阻碍骨修复。在复杂和严重的骨损伤部位,大量的促炎因子的存在会诱发促炎反应。长期的促炎反应会阻碍巨噬细胞从M1到M2的转变导致骨再生延迟。因此,在骨损伤早期通过调控M1向M2的转变来适时终止促炎反应是骨愈合成功的前提。近日,浙江大学医学院范顺武和林贤丰教授课题组制备了一种骨膜来源的细胞外基质(PEM)水凝胶,并评价了它们在骨修复过程中不同时期的调节作用。破坏了肾小球的组织结构,损伤了肾小球的功能,较终导致肾小球硬化的形成。成都细胞外基质胶...