细胞外基质与医学:目前学者们一致认为恶性部位的侵蚀、转移是一个动态的、连续的过程。部位细胞首先从原发部位脱落,侵入到细胞外基质(extracellular ma-tric,ECM),与基底膜(basement membrane,BM)与细胞间质中一些分子粘附,并启动细胞合成、分泌各种降解酶类,协助部位细胞穿过ECM进入血管,然后在某些因子等的作用下运行并穿过血管壁外渗到继发部位,继续增殖、形成转移灶。总之,脱落、粘附、降解、移动和增生贯穿于恶性部位侵蚀、转移的全过程。ECM由BM和细胞间质组成,为部位转移的重要组织屏障。部位细胞通过其表面受体与ECM中的各种成分粘附后启动或分泌蛋白降解酶类来降解基质,从而形成局部溶解区,构成了部位细胞转移运行通道。一般恶性程度高的部位细胞具有较强的蛋白水解作用,可侵蚀破坏包膜,促进转移。目前较为关注的酶主要是丝氨酸蛋白酶类,如纤溶酶原启动物(plasminogen activator,PA)和金属蛋白酶(metalproteinase,MP)类,如胶原酶IV、基质降解酶、透明质酸酶.。而在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管。金华长沙细胞外基质胶
细胞外基质的主要类型及功能:1、结构蛋白,包括胶原和弹性蛋白,分别赋予胞外基质强度和韧性;2、蛋白聚糖,由蛋白质和多糖共价形成,具有高度亲水性,从而赋予胞外基质抗压的能力;3、粘连糖蛋白,包括纤连蛋白和层粘连蛋白,有助于细胞粘连到胞外基质上。植物细胞的细胞壁相当于植物体中的细胞外基质。细胞外基质主要由5类物质组成,即胶原蛋白、非胶原蛋白、弹性蛋白、蛋白聚糖与氨基聚糖,其在上皮或内皮细胞的基底部者为基底膜,而在细胞间黏附结构者为间质结缔组织。厦门正规细胞外基质胶价格弹性蛋白的氨基酸组成似胶原,也富于甘氨酸及脯氨酸。
细胞外基质深入研究该团队提出:细胞外基质内成分丰富,其提取方法多样,具有指导细胞、传递信号、诊治疾病及再生修复等众多功能。细胞外基质作为一种精密有序的网络结构在组织再生与修复中具有独特的优势,它能提供较接近于体内细胞生长的微环境,加之其富含的各种活性分子可为细胞活动提供基础,具有较好的应用前景。细胞外基质在组织再生中以多种形式存在,其优点在于具有良好的生物降解性和较低的免疫原性,并能在一定程度上改善炎症反应,可有效支持组织再生并指导组织重建。随着人们对细胞外基质的不断深入研究,其在组织工程中的应用将会获得更好的发展,也将为再生医学及组织工程的未来带来新兴技术及方法,但对于细胞外基质在组织修复应用中面临的问题,还需要更深入的研究和探讨。
根据胶原的结构和功能可将其分为:纤维性胶原(fibril forming collagen) 这是较经典的胶原,如Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ和Ⅺ型胶原。其肽链长达1000个氨基酸,是结缔组织中含量较丰富的胶原。前胶原三螺旋的端肽被切除后纵向平行排列,其中每个胶原分子纵向稍偏移,相邻的肽链形成共价键交联从而形成微纤维。一般需经前胶原肽酶(procollagen propeptidase)将羧基端肽去除后才能形成胶原纤维,但是部分胶原可以带有氨基端肽而存在于胶原纤维的表面,以阻止胶原纤维继续增粗,从而继续起到调节胶原纤维直径的作用。细胞外基质是动物组织的一部分, 不属于任何细胞。
细胞外基质的作用:1.决定细胞的形状体外实验证明,各种细胞脱离了细胞外基质呈单个游离状态时多呈球形。同一种细胞在不同的细胞外基质上粘附时可表现出完全不同的形状。上皮细胞粘附于基膜上才能显现出其极性。细胞外基质决定细胞的形状这一作用是通过其受体影响细胞骨架的组装而实现的。不同细胞具有不同的细胞外基质,介导的细胞骨架组装的状况不同,从而表现出不同的形状。2.控制细胞的分化细胞通过与特定的细胞外基质成分作用而发生分化。例如,成肌细胞在纤粘连蛋白上增殖并保持未分化的表型;而在层粘连蛋白上则停止增殖,进行分化,融合为肌管。它决定结缔组织的特性,对于一些动物组织的细胞具有重要作用。无锡珠海细胞外基质胶
细胞外基质通过膜整合蛋白将细胞外与细胞内连成了一个整体。金华长沙细胞外基质胶
细胞外基质粘弹性影响细胞行为:组织和细胞外基质的复杂力学行为,讨论了细胞外基质粘弹性对细胞的影响,并描述了粘弹性生物材料在再生医学中的潜在应用。生物材料设计历来没有考虑到粘弹性的重要性,但是展望未来,粘弹性很可能成为许多应用中的关键技术规范(如图5)。粘弹性在调节可能包括多能干细胞、组织驻留干细胞和分化细胞以及免疫细胞在内的各种细胞类型生物学调节中的作用,以便合理设计能够促进组织再生的材料。生物材料的设计也可能需要将细胞感知的局部粘弹性特性与实现再生或工程组织机械稳定性所需的更大的组织尺度特性相分离。因此,具有可控粘弹性的生物材料的出现可能会改变生物材料在再生医学中的应用。金华长沙细胞外基质胶
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骨膜来源的细胞外基质水凝胶通过早期免疫调节及增强血管和骨生成促进骨修复:骨愈合包括早期炎症免疫调节、血管生成、成骨分化和生物矿化等过程,干预其中的任一过程都可能阻碍骨修复。在复杂和严重的骨损伤部位,大量的促炎因子的存在会诱发促炎反应。长期的促炎反应会阻碍巨噬细胞从M1到M2的转变导致骨再生延迟。因此,在骨损伤早期通过调控M1向M2的转变来适时终止促炎反应是骨愈合成功的前提。近日,浙江大学医学院范顺武和林贤丰教授课题组制备了一种骨膜来源的细胞外基质(PEM)水凝胶,并评价了它们在骨修复过程中不同时期的调节作用。破坏了肾小球的组织结构,损伤了肾小球的功能,较终导致肾小球硬化的形成。成都细胞外基质胶...