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非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。非洲猪瘟病毒属于非洲猪瘟病毒科，该病毒只危害家猪和野猪，对人不存在危害。日本养殖场非洲猪瘟推荐

非洲猪瘟抗体作用的比较好证据是证明了被动转移免疫血清后对非洲猪瘟病毒的部分保护。迄今为止的研究尚未鉴定出保护性抗原，针对免疫显性衣壳和其他结构蛋白的抗体可能具有中和活性，但不足以提供保护。另一方面，红细胞吸附介导的病毒CD2v（EP402R）和/或C型凝集素（EP153R）被证明与保护有关。这可能部分由抗体介导，因为这两种蛋白相对可变并定义了影响交叉保护的血清型。因此，一项较早的研究表明，红细胞吸附抑制抗体可与保护相关，这些蛋白免疫原性较差。

为了理解抗体对保护性免疫的贡献，了解它们的功能性抗病毒活性至关重要。在此背景下，注意到抗体中和非洲猪瘟病毒的效力与大多数其他病毒相比相当有限，并且由于文献中信息矛盾，且抗体功能与保护相关的证据不足，这仍是一个有争议的话题。作为替代的抗体功能，补体依赖性抗体介导的细胞毒性或抗体依赖性细胞介导的细胞毒性已被探索，但尚未被确认或确定为保护相关物。 白俄罗斯非洲猪瘟科研成果分享非洲猪瘟的生物安全防控由两部分组成，一是外挡传入；二是内防扩散。

鉴于非洲猪瘟控制的挑战和成本，主要重点应放在预防上。疫苗可能成为一种有用的预防措施，但基本的生物安全实践仍然至关重要。

非洲猪瘟病毒是接触传播有利于防止病毒进入养猪场或在猪群内外的传播。在正常情况下，病毒传播缓慢。此外，病毒在密闭空间内短距离空气传播，没有令人信服的证据表明室外存在空气传播。由于脂质包膜，非洲猪瘟病毒对热、阳光和干燥敏感，并且可被多种易获得的消毒剂破坏。在环境中的持久性取决于病毒受到有机物（如血液）的保护。圈养猪只、限制接触猪只、确保饲料安全以及实施防止通过受污染物品（如鞋类和设备）的措施，足以防止非洲猪瘟病毒传入。在资源有限的环境中，与养猪者合作对于建立可行、友好、可接受的措施至关重要。常规控制措施包括检疫、流动禁令和扑杀阳性场（有时还包括规定半径内所有场点）的所有猪，并对扑杀的健康猪进行补偿。这些措施对资源充足的国家可行，并被认为是尽快恢复国际贸易所必需的。然而，对于销毁和处理大量健康猪，日益增长的福利和环境担忧。来自亚洲的证据表明，通过早期检测、隔离和改良扑杀可以避免大规模扑杀。死猪堆肥已被证明能有效快速破坏病毒并避免不良环境污染。

非洲猪瘟病毒的动物可能观察到多种病变，取决于病毒分离株的毒力。急性和亚急性非洲猪瘟病毒发病的特征是出血、淋巴组织破坏和肺水肿。相反，在亚临床或慢性疾病中病变可能轻微或不存在(Mebus,House,etal.1983)。

主要肉眼病变见于脾脏、淋巴结、肾脏和心脏(SánchezBotija1982)。脾脏可能变暗、肿大、梗死和易碎。淋巴结，尤其是下颌、胃肝和肾淋巴结，呈出血性、水肿、易碎，且常类似暗红色血肿（乌木色）。个体征有时也是专属体征，常出现在胃肝淋巴结(Sehletal.2020)。由于充血和被膜下出血，受影响淋巴结的切面有时呈大理石样外观。肾脏通常在皮质表面（图24.4）和切面以及肾盂有瘀点。某些病例存在严重的心包积液，含浆液血性液体。心外膜和心内膜上可见瘀点和瘀斑。在急性非洲猪瘟病毒病例中也可观察到其他病变，如腹腔内浆液血性液体，伴胃肠道全程水肿和出血。可见肝脏和胆囊充血，以及膀胱黏膜瘀点。胸腔内常见胸腔积液和胸膜瘀点，肺通常水肿。脑膜、脉络丛和脑可见严重充血(Mebus,House,etal.1983)。 2018年非洲猪瘟病毒传入中国，从北方到南方迅速蔓延，在34个省、自治区均有报道，给猪业带来巨大影响。

非洲猪瘟病毒在地方性流行区，可能存在自然减毒的病毒毒株，表现为年龄依赖性的急性、一过性或亚急性经过。同样，初始体征是发热及相关活动减少和采食量下降。怀孕母猪也可能流产。然而，相当一部分动物会完全康复，并且在大多数情况下，随着时间的推移病毒会完全消失。幼龄发病猪临床症状持续 1-2 周，变得较轻，病死率在10%到60%之间。在某些情况下，成年动物受影响更严重且更致命。在这方面，非洲猪瘟不同于猪瘟，当涉及中等毒力毒株时，猪瘟在年幼动物中更严重。有的研究也描述了非洲猪瘟的慢性形式，特别是在西班牙和葡萄牙使用活疫苗后(Petisca1965)。除了临床症状较轻外，慢性型猪可能有关节肿胀、溃疡和皮肤病变。慢性型具有潜在危险性，因为动物在临床症状消失后仍具有传染性。在撒丁岛，存活动物被描述为具有非洲猪瘟病毒特异性抗体、间歇病毒血症或亚急性疾病，以及具有非特异性临床症状或无症状的存活者。在俄罗斯联邦的田间条件下(Mur,Igolkin,etal.2016)以及用东欧分离株接种的实验动物中(Gallardo,Soler,Rodze,etal.2019)也观察到了类似情况。非洲猪瘟控制后，复产前，八方同创建议对病毒的传入、扩散进行复盘，然后查缺补漏、猪场改造、人员培训。俄罗斯大型养殖场非洲猪瘟公司

非洲猪瘟弱毒株的阳性猪场，难以“拔牙”成功，主要是因为难以早发现，污染面积大，检测窗口小。日本养殖场非洲猪瘟推荐

    从1G到6G——“拔牙”技术的持续进化猪场一旦发现非洲猪瘟，减少损失的措施就是通过临床观察和诊断确诊进行“选择性淘汰——我们通常称之为拔牙”。自2019年起，八方同创便专注于阳性猪“拔牙”，根据非洲猪瘟病毒不同的流行特点，自创从初代（1G）依靠临床观察非洲猪瘟典型症状淘汰阳性猪，到第二代技术(2G)结合临床症状和口鼻拭子的PCR检测进行淘汰阳性猪，到第三代（3G）技术体系，就是在2G基础上增加尾根血拭子，淘汰阳性猪；第四代技术（4G）增加抗体检测；随着非洲猪瘟病毒的毒力弱化，第五代（5G）技术体系，增加了主动应急技术和两次抗体检测，确保耐过猪被淘汰；第六代（6G）技术增加非洲猪瘟病毒的鉴别诊断技术，根据病毒传播特点、毒力强弱、抗体消长规律确定拔牙方案。八方同创的拔牙技术体系是根据非洲猪瘟病毒临床症状、流行特点、传播路径、病毒血症和抗体消长规律进行研发与迭代。该技术体系从依靠临床症状的1G阶段，逐步发展到融合现场快速检测与多重PCR测序的6G技术。每一次升级都针对病毒变异与防控难点，实现了更快速的检测、更早期的识别和更准确的淘汰，帮助猪场减少损失，体现了公司与时俱进的技术创新能力。 日本养殖场非洲猪瘟推荐

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